המוח – מחלות קשות

המחקר שהתבצע באוניברסיטת בן גוריון התמקד בחלבון VDAC1 המבקר את פעילות המיטוכונדריה ושולט על חיי התא ומותו

מאמר מכונן מ-2006 בנייצ'ר שבו נטען שחלבון בטא עמילואיד הוא האחראי העיקרי לאלצהיימר התגלה בחלקו כמפוברק. שנים ארוכות של נסיונות לפיתוח תרופות אבדו לשווא * כעת בוחנים עוד עשרים מאמרים של אותו מחבר

תרופה ניסיונית שפותחה במעבדה עשויה להתאים לטיפול במגוון תסמונות נדירות הפוגעות בתפקוד המוח

חולי AHDS אינם מסוגלים ללכת או לשבת בצורה עצמאית ואף אינם מפתחים יכולת לדבר. עד כה אובחנו כ-300 חולים בעולם, אולם עקב היותה תסמונת נדירה שזוהתה לאחרונה, ניתן להעריך שמספר החולים בעולם גדול ממספר זה.

במרכז הרב תחומי לחקר המוח באוניברסיטת בר-אילן, חוקרים בין היתר את השפעתם של גיל, חבלות מוחיות או מחלות נוירולוגיות כגון מחלת הפרקינסון על הזיכרון

מדעני מכון ויצמן למדע גילו מסלול חדש שעשוי להגן על תאי העצב במוח ולהאט את התפתחותה של מחלת מוח ניוונית

בשל אבחנה וטיפול שגויים: אחד מכל 4 ילדים שספגו חבלה קלה בראש עשוי לסבול מתסמונת כרונית שלאחר זעזוע מוח

חוקרות בטכניון גילו חלבונים בגופנו המסוגלים למנוע תהליכים הגורמים למחלות נוירודגנרטיביות

חוקרים מאוניברסיטת תל אביב זיהו לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלת ניוון השרירים ALS

מחקר מהאוניברסיטה העברית שפורסם בכתב העת ''Nature Communications'', חושף את הקשר בין ירידה בתדירות גלי הבטא למחלה ופותח אפשרות לטיפול ממוקד ויעיל יותר בפרקינסון

מחקר בינלאומי רחב היקף בהובלת אוניברסיטת תל אביב מצא כי תרופה ניסיונית אשר קיבלה מה-FDA מעמד של תרופת יתום לטיפול עתידי בתסמונת התפתחותית נדירה, עשויה לרפא גם מגוון תסמינים הקשורים לאוטיזם, למוגבלות שכלית ולאלצהיימר

מוטציות הגורמות לתפקוד לקוי של S1R מהוות אחת מהסיבות למחלת ALS (ניוון שרירים) ולנוירופתיה מוטורית תורשתית. בהקשר אחר, קולטן זה מהווה אתר מטרה של סם הקוקאין

מחקר חדש בהובלת ד"ר הייתם עמל חושף מנגנון מולקולרי משותף לאוטיזם ואלצהיימר, שיסייע בהבנת המנגנון הפתולוגי בשתי ההפרעות

חוקרים באוניברסיטה העברית ובמרכז הרפואי הדסה פיתחו שיטה להרדמה שתאפשר לחולי פרקינסון לעבור ניתוח שמקל משמעותית על המחלה גם במצב טשטוש. פרופ' חגי ברגמן: "מדובר בפיתוח משמעותי לחולים שעד היום רובם נאלצו לעבור ניתוח מוח במצב ערני"

סיכום: חלבוני עמילואיד–ביתא שנוצרו בכבד נישאים בזרם הדם ע"י ליפופרוטאינים אל המוח. הדבר גורם לנוירודגרדציה, ניוון מוחי ודלקת, מאפיינים נפוצים של מחלת אלצהיימר

ניתוחים לניתוק כפיס המוח היו הפתרון לאפילפסיה, אך התברר שנזקם רב מתועלתם. כעת חוקרים במכון ויצמן למדע מסבירים את המנגנון שמקשר בין שני חלקי המוח, ומדוע פגיעה בו מסכנת את המנותח

עכברים שסבלו מחוסר שינה הגבירו את הפעילות של נוירונים-מרסנים (אינהיביטוריים) בהיפוקמפוס, ובכך שיבשו עיבוד ואיחסון של זיכרונות חדשים.

המחקר מתבסס על פריצות דרך טכנולגיות של העשור האחרון, שמאפשרות חקר של מחלות אנושיות במודל מותאם אישית למטופל

לראשונה: נחשף מנגנון שפוגע בתאי העצב במחלת ניוון השרירים הסופנית (ALS) * CRMP4 משמשת כ״שליח מוות״ אשר נע לאורך שלוחת העצב והורגת תאי עצב מוטורים במחלת ה-ALS * הציל תאי עצב מוטורים במודלים של עכברים ומודלים הומניים של המחלה

חוקרים מהאוניברסיטה העברית ומאוניברסיטת Penn State חשפו לראשונה את המבנים של החלבון המרכזי בשלביה המוקדמים של מחלת הפרקינסון. ד"ר איתן לרנר: "הממצאים עשויים לעזור בפיתוח תרופות שיסייעו להאט את קצב המחלה ואולי אף למנוע אותה"

החוקרים מצאו כי תהליך השפעול (אקטיבציה) של תאי גזע במוח האחראים לייצור נוירונים (תאי עצב), אינו אקראי אלא מסודר ומתואם. לדבריהם יש לממצאים חשיבות רבה להבנת ההתפתחות התקינה של המוח. הממצאים עשויים להוות בסיס לפיתוח טיפולים עתידיים לסרטן המוח, למחלות ניווניות של המוח כמו אלצהיימר ופרקינסון ולפגיעות מוחיות שונות

חוקרים מאוניברסיטת בן-גוריון בנגב מובילים מחקר חדשני בנושא הבנת התהליכים המולקולריים בתהליך ההזדקנות ומצאו גנים שיוכלו לנבא הזדקנות בריאה ויסייעו במניעת מחלות

במחקר בהובלתו של פרופ' יהושע גולדברג מהאוניברסיטה העברית נמצא שהתכווצות תאי מוח עשויה להסביר את תסמין העצירות בקרב חולי פרקינסון. הממצא החשוב צפוי לסייע בעתיד באבחון מחלת הפרקינסון כבר בשלביה המוקדמים