עיכוב REV-ERBα מגביר +NAD ומצמצם טאו בעכברים, מחקר ב-Nature Aging
ניתוק התקשורת בין המוח לבין השעון הביולוגי של הגוף עשוי להאט ניוון עצבי במודלים של אלצהיימר – כך עולה ממחקר חדש מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת וושינגטון, שפורסם ב-Nature Aging.
במחקר כיוונו החוקרים לחלבון צירקדי בשם: REV-ERBα. עיכובו העלה את רמות ה-+NAD והקטין הצטברות מזיקה של חלבון טאו בעכברים.
כיצד המוח יודע שהגיע הזמן לשאוף אוויר, שלחץ הדם ירד, או שהגוף נלחם בזיהום? המפתח עשוי להיות בקשרים בין השעון הביולוגי למוח. עבודת המחקר החדשה בדקה מה קורה כאשר מדכאים את פעילותו של חלבון צירקדי מרכזי וכיצד הדבר משפיע על בריאות המוח.
אריק מוזיק(Erik Musiek) , פרופ’ לנוירולוגיה (MD, PhD) וה-Charlotte & PaulHagemann Professor ב-WashU Medicine, יחד עם החוקרת הראשית ג’י יאון לי(Jiyeon Lee, PhD) וצוותם, הראו כי חסימת תפקוד החלבון בעכברי מודל לאלצהיימר הורידה את הצטברות הטאו והפחיתה ניוון עצבי.
כיצד REV-ERBα משפיע על הזדקנות המוח
REV-ERBα מסדיר את המחזוריות היומית של חילוף חומרים ודלקת. אף שתפקידו במוח לא נבחן לעומק, מחקרים ברקמות אחרות מצביעים על כך שהוא משפיע על רמות ה-+NAD מולקולה חיונית למטבוליזם אנרגטי ולתיקוןDNA . רמות ה- +NADקשורות בקשר הדוק להזדקנות המוח ולניוון עצבי. רמות נמוכות נקשרו להידרדרות מהירה יותר. תוספי מדף רבים טוענים כי הם מעלים +NAD כדי להאט הזדקנות.
מוזיק וצוותו מחקו גנטית את REV-ERBα בכל הרקמות בקבוצת עכברים אחת, ובקבוצה אחרת מחקו אותו רק באסטרוציטים – תאי גליה מרכזיים במערכת העצבים. בשני המקרים עלו רמות ה-+NAD. הממצאים מצביעים שמחיקה באסטרוציטים משפיעה ישירות על ה- +NAD במוח, ופותחת נתיב מחקר לטיפולים עתידיים בניוון עצבי.
עיכוב תרופתי והגנה נוירולוגית במודלי אלצהיימר
החוקרים מצאו כי עיכוב REV-ERBα – גנטי ותרופתי באמצעות מולקולה ניסיונית שהראתה תוצאות מבטיחות בעבר בפתולוגיית עמילואיד-בטא ובמחלת פרקינסון – העלה את ה- +NADוהגן מפני טאופתיה (פתולוגיית טאו). התוצאה מרמזת על גישה טיפולית חדשה למניעה ולטיפול במחלת אלצהיימר.
עוד בנושא באתר הידען:
