לראשונה התגלה קשר בין מסלול של נוירוטרנסמיטר ספציפי במוח להתנהגות אוטיסטית

מדענים מהארווארד ביצעו מבחן לגילוי ההבדלים בהתנהגות בין מוח אוטיסטי ומוח רגיל והראו כי ההבדלים קשורים לשבירה במסלול מסויים שבו משתמש GABA, אחד הנוירוטרנסמיטרים (מוליכים עצביים) העיקריים המעכבים במוח. לדברי החוקרים, התגלית עשויה לספק תובנות בעלות ערך רב להבנה, איבחון ואולי אפילו לטיפול באוטיזם, אף כי מדובר במשימה קשה

shutterstock_203755255
GABA. איור: shutterstock

מדענים מהארווארד,בראשותה של פרופ' קרולין רוברטסון, עמיתת מחקר בהארווארד ביצעו מבחן לגילוי ההבדלים בהתנהגות בין מוח אוטיסטי ומוח רגיל והראו כי ההבדלים קשורים לשבירה במסלול מסויים שבו משתמש החלבון GABA, gamma-Aminobutyric acid, אחד הנוירוטרסמיטרים (מוליכים עצביים) העיקריים המעכבים במוח. המחקר פורסם בגליון 17 בדצמבר של כתב העת Current Biology..

"זו הפעם הראשונה שהתגלה בבני אדם כי מוליך עצבי במוח קשור להתנהגות אוטיסטית חד משמעית." אמרה רוברטסון. "התיאוריה – לפיה מסלול האיתות של GABA משחק תפקיד באוטיזם היה מוכר ממודלים בבעלי חים, אך עד עתה לא הצלחנו מעולם להוכיח כי הוא גורם להבדלים האוטיסטיים בבני אדם".

אף כי התגלית לא עשויה בהכרח להוביל ישירות לטיפולים באוטיזם, רוברטסון אומרת כי הממצאים מאפשרים תובנה לתסמונת ולתפקיד שמוליכים עצבייים כמו GABA משחקים בה תפקיד. מבחנים חזותיים דומים יוכלו לשמש כדי לסרוק אחר אוטיזם בילדים צעירים, ולאפשר להורים ולמטפלים להתחיל במאמצי ההתערבות המוקדמת בגיל צעיר ככל האפשר.

למרות שזה זמן רב משערים של-GABA תפקיד חשוב באוטיזם – GABA נחקר באופן נרחב במודלים של בעלי חיים – הראיות התומכות בתפקיד של GABA בהפרעות בבני אדם היו חמקמקות.

הקלט החושי מציף בבת אחת

"אוטיזם מתואר לעתים קרובות כהפרעה שבה כל הקלט החושי מציף בבת אחת, כך שהרעיון שמוליך עצבי מעכב קשור לתופעה מתיישבת עם התצפיות הקליניות," אמרה רוברטסון. "בנוסף, לעתים קרובות יש לאנשים עם אוטיזם התקפים: יש שיתוף תחלואה של 20-25% בין אוטיזם ואפילפסיה -. ואנחנו חושבים שההתקפים נובעים מפגיעה בעירור במוח."

כדי למצוא ראיות לכך חיפשו רוברטסון ועמיתיה מבחן הניתן בקלות לשכפול ואשר יניב באופן עקבי תוצאות שונות עם ובלי אוטיזם, ומצאו אותו במה שמדעני מוח חזותיים מכנים משקפות יריבות (binocular rivalry). בדרך כלל, היא אמרה, המוח רואה לפניו שתי תמונות שונות מעט – אחת מכל עין ומזה הוא מייצר תמונה אחת. מבחן המשקפות היריבות, עם זאת, מאלץ כל עין לראות תמונות שונות מאוד, ותוצאות מפתיעות.

"התוצאה הסופית היא שאחת התמונות מועלמת לחלוטין מהמודעות החזותית למשך תקופה קצרה" אמרה רוברטסון. "כך שאם אני מראה לך תמונה של סוס בעין אחת ושל תפוח בעין השניה הסוס ייעלם לחלוטין ותראה רק את התפוח. בסופו של דבר הנוירונים האחראים לעיכוב האות מתעייפים והתמונות יתחלפו עד שתראה רק את הסוס. כאשר התהליך חוזר על עצמו, שתי התמונות יתחלפו שוב ושוב."

רוברטסון ועמיתיה הראו כי בעוד אותו תהליך מתרחש גם במוח בריא וגם במוח אוטיסטי, השלב של התמונות המתחלפות במוח אוטיסטי אורך הרבה יותר זמן. "במקום שבו אדם ממוצע מקפץ בין שתי התמונות בכל שלוש שניות, לאוטיסט זה עשוי לקחת פרק זמן כפול," היא אמרה. "הם מבלים את אותה כמות של זמן במצב היציב – שבו הם רואים רק תמונה אחת – כמו אצל האדם הממוצע, פשוט לוקח להם יותר זמן כדי לעבור ביניהם, והתמונה השנייה לא כל כך מודחקת."

באמצעות ספקטרוסקופיית תהודה מגנטית, טכניקת הדמיה מוחית המסוגלת למדוד את הרמות של מוליכים עצביים מסוימים במוח, גילו החוקרים כי בעוד אצל הלוקים באוטיזם, נרשמו רמות נורמליות של מוליכים עצבעיים מעוררים, הריכוז של GABA, שהוא כאמור מוליך עצבי מעכב, היה נמוך בהרבה מהצפוי.
"אנו סבורים שגילינו עדויות לכך שמחסור ב-GABA במסלול האיתות הוא הגורם לאוטיזם. זה לא שאין GABA במוח, אלא שבכמה שלבים לאורך המסלול הוא מתפרק."

לתקן את המסלול הוא לא דבר שקל לעשותו. "GABA מאוד מגוון. יש שתי צורות של קולטני GABA, A ו-B. הקולטן ל-GABA A גם הוא יכול לבוא בצורות רבות. אנו עשויים להשתמש במבחן כדי לבחון יעילות של תרופות שיתנו לנו רמזים אילו מהצורות הללו לא פועלות כראוי. אך מדובר במשהו מסובך."

"נכון לעכשיו, איננו יכולים לאבחן אוטיזם אצל ילדים שאינם יודעים עדיין לדבר, אך זה המועד שבו ההתערבות המוקדמת תהיה הכי יעילה" אמרה. "אך לפני שהילדים יודעים לדבר הם יכולים לראות, כך שאנו עשויים להשתמש בסוג כזה של מבחנים חזותיים כדי לסרוק ילדים ולראות אם משהו לא מאוזן במוחם."

ואולם רוברטסון מדגישה כי הבנת מסלול האיתות של GABA לא יפתור את כל בעיות האוטיזם. "המחקר מרגש, אך ישנם עוד הרבה מולקולות במוח, ורבים מהם עשויים גם הם לשחק תפקיד כזה או אחר באוטיזם", אמרה. "אנו בדקנו את סיפור ה-GABA, אך לא סרקנו את המוח האוטיסטי אחר מסלולים אפשריים נוספים העשויים לשחק תפקיד. אנו לפחות מרגישים טוב שאנחנו מבינים את המסלול הזה."

להודעה של החוקרים

למאמר המדעי

עוד בנושא באתר הידען:

שיתוף ב print
שיתוף ב email
שיתוף ב whatsapp
שיתוף ב linkedin
שיתוף ב twitter
שיתוף ב facebook

7 תגובות

  1. שי, אין לך חרדות? כל עוד אוטיסטים לא סובלים מהאוטיזם שלהם ולא גורמים סבל קשה לסביבה, אז זה כמו כל אדם אחר.
    אין מה "לתקן".

    אני חרדתית ברמה קשה ובטוחה שיש לי בעיות רציניות עם הגאבה הזה, עד כדי כך שזה גורם לי להתנהגויות "אוטיסטיות" ואני סובלת מכל רגע שבו אני לא יכולה להיות עצמי, כי אוטיסטית זה לא האני האמיתי והטבעי שלי.

  2. אז מה יש לרפא? אנשים שונים רואים תמונה שונה, מה רע בגוון עצבי. אגב אני כן מאובחן עם סמפטומים מתונים יחסית אני עובד לומד גר לבד מסתדר.
    הפסיכיאטר טען שאני מאוד חכם אז אני מתגבר על סמפטומים שאחרים נתקעים איתם שנים או כול החיים ואחרים מצליחים לפרוץ את הבועה ןלשחק את המשחק שלכם. בכול מקרה התמונה הזאת היא התמונה שאתם רואים זאת השקפת עולם שלכם, מהצד שלי כול הסמפטומים האלה זה בעצם אני. לא יודע אם היתי רוצה להיות לא אוטיסט. בעצם לא אוטיסט זה לא אני זה מש'הו אחר.

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר.

דילוג לתוכן