התגלו קשרים עצביים העשויים לשחק תפקיד באוטיזם

גילוי משוב בין שתי אוכלוסיות תאי עצב הקשורות להתנהגות חברתית במוח עכבר והיכולות להיות בעלות השלכה להבנה וטיפול באוטיזם בבני אדם

אוטיזם. איור: shutterstock
אוטיזם. איור: shutterstock

אוטיזם (תסמונת קנר) הינה לקות התפתחותית הנמצאת על פני ספקטרום ואשר סיבותיה, כפי שסוברים כיום החוקרים, הינן תורשתיות ומולדות. התסמונת מאופיינת, בין השאר, בקושי ביצירת קשרים חברתיים, בהפרעה בדיבור ובהתנהגויות חזרתיות.

בני אדם עם אוטיזם נוטים להציג נטייה מוגברת לבידוד חברתי ותדירות מופחתת של אינטראקציות חברתיות כאשר מחקרים קודמים קישרו את האוטיזם עם תפקוד לקוי של מבנה דמוי שקד במוח האדם אשר נקרא אמיגדלה (amygdala). תפקיד האמיגדלה קשור בוויסות פעולתה של המערכת ההורמונלית ושל מערכת העצבים האוטונומית, פעולות בעלות השלכה על ויסות ועיבוד רגשות ועל התנהגויות חברתיות.

לאחרונה חוקרים מהמכון הטכנולוגי של קליפורניה (Caltech), הפוסט-דוקטורנט וייז הונג (Weizhe Hong) בהנחייתו של פרופ' דיוויד אנדרסון (David Anderson), גילו באמיגדלה של עכבר שתי אוכלוסיות נוירונים בעלות אפקט של משוב אחת על השנייה. אוכלוסייה אחת מעודדת התנהגות חברתית כגון הזדווגות, לחימה ומשחק ואילו האוכלוסייה השנייה מעודדת התנהגות א-סוציאלית או התעסקות עצמית בעל אופי חזרתי (repetitive self-grooming; בתרגום ישיר 'טיפוח עצמי נשנה', כאשר הכוונה בבני אדם יותר לפעולות המעידות על מכוונות פנימית, self-oriented, בניגוד לפעולות המעידות על מכוונות חיצונית, חברתית- ע.ב.ח). תגלית זו, לטענת החוקרים, יכולה לעזור להבנת חוסר התפקוד העצבי העומד בבסיס האוטיזם אצל בני האדם ואולי גם לתרום להקלת התסמונת. המחקר התפרסם ב- Cell ב-11 בספטמבר השנה.

תאי העצב "החברתיים" הינם נוירונים מעכבים המשחררים מוליך עצבי אשר נקרא GABA (חומצה גאמא-אמינובוטירית, חומצה אמינית לא חלבונית שהינה המוליך העצבי המעכב הנפוץ ביותר- ע.ב.ח.), כאשר תאי העצב "הלא-חברתיים" הינם נוירונים מעוררים אשר משחררים מוליך עצבי בשם גלוטמט (Glutamic acid; חומצה גלוטמית שהיא אחת מחומצות האמינו הנפוצות בטבע).

מעבר לגילוי אותם אוכלוסיות תאי עצב, החוקרים הצליחו גם לגרום להפעלתם באמיגדלה במוח העכבר בעזרת טכניקה אשר נקראת "אופטוגנטיקה" (Optogenetics). בטכניקה זו מתבצעת מניפולציה בתאי העצב כך שיופעלו בתגובה לאור באורך גל מסוים. כך יכלו החוקרים לבחור איזו אוכלוסיית תאי עצב להפעיל ולראות כיצד פעולה זו משפיעה על התנהגות העכבר.

ההתנהגות אשר נבעה מהפעלתם של תאי העצב "החברתיים" היתה תלויה בעוצמת האור. עוצמת אור חזקה גרמה לעכברים להיות אגרסיביים בתגובה לעכבר החודר לטריטוריה שלהם ואילו עוצמת אור חלשה גרמה לעכברים להיות חברתיים במידה רגועה יותר, למשל לחזר אחרי הפולש או ליצור איתו אינטראקציה חברתית אחרת.
בהקשר לתאי העצב "הלא חברתיים", כאשר הופעלה עליהם מניפולציית האור, העכברים התחילו ללקק את כפות רגליהם ואת פניהם כשהם מתעלמים מפולשים סביבתיים. פעילות זו נמשכה באופן חזרתי גם אחרי שהאור כבה.

דבר נוסף לו שמו לב החוקרים הוא קשר של משוב או אפקט נדנדה בין שתי אוכלוסיות תאי העצב. הפעלת תאי העצב "החברתיים" דיכאה התעסקות עצמית, כאשר הפעלת תאי העצב "הלא חברתיים" דיכאה התנהגות חברתית.
לטענת אנדרסון, לאפקט הנדנדה הזה יכול להיות קשר לתסמונת האוטיזם בבני האדם מאחר שבתסמונת זו ישנה ירידה באינטראקציות החברתיות ועלייה בפעולות החזרתיות אשר לרוב מאופיינות במכוונות פנימית (תופעה הנקראת פרסברציה- perseverative).

לסיכום, תרומת מחקר זה הינה בעיקר בהדגמת אפקט המשוב הנוירוני במעגל ההתעסקות העצמית מול ההתעסקות החברתית, הדגמה אשר חשובה להבנת התהליך. החוקרים סבורים שאולי ניתן יהיה להשליך מחקר זה על הלוקים באוטיזם בקרב בני האדם, לבצע תהליך של תרפיה בעזרת אור וכך להפעיל אוכלוסיית תאי עצב חברתיים על מנת למנוע פעילויות לא רצויות. מאידך קיימים ספקות עד כמה ניתן להשליך מחקר זה גם על בני אדם ואין ספק שיש לעשות דרך ארוכה לשם כך.

 

· גילוי נאות- כותב הכתבה הינו אב לילד אוטיסט

 

קישור למחקר באתר Caltech

שיתוף ב print
שיתוף ב email
שיתוף ב whatsapp
שיתוף ב linkedin
שיתוף ב twitter
שיתוף ב facebook

13 תגובות

  1. נקודה
    אני לא מבין. אתה חושב שלא צריך לעזור לאוטיסטים, או שלא צריך למנוע את הבעיה אם אפשר?
    במה זה שונה מכל מוגבלות אחרת?

  2. ניסים כולנו מדגימים את הנקודה שלנו היטב.
    הרעיון הוא שכולנו מחפשים פגמים אצל אחרים. לא האוטיסטים הם שגורמים סבל לאנושות.

  3. זה מצחיר שמשקיעים כל כך הרבה מחקרים באוטיסטים.
    מדוע לא מפרסמים מחקרים על כך שהתגלו קשרים עצביים הקשורים לטמטום האנושי הכללי.

    הרי יש הרבה יותר אנשים מטומטמים (100% מהאנושות) מאשר אוטיסטים.

  4. רן, אם אני לרגע מפריד את החלק המדעי מהחלק האישי ולמרות שאני לא נוהג לדסקס בעניינים כאלו ברשת, אם אתה אומר שאתה כרגע, בגיל כזה, מאובחן כאוטיסט, אז יכול להיות שמדובר באספרגר ולא באוטיזם. אוטיזם קלאסי, כפי שהוא אובחן אצל בני, מאובחן בגיל די צעיר (שנתיים-שלוש) ואיננו דבר נעים כלל. תנועות מוזרות, ליקויים שונים, חוסר יכולת לדבר את השפה, אי הבנה של דברים שנראים טריוואלים. המדינה, שדי קשה להוציא ממנה כסף במצבים אחרים, מעניקה מיד 100% נכות ל-10 שנים, כאשר ההנחה שזה יימשך לכל החיים. אני לא יודע אם ההגדרה "מחלה" זו ההגדרה הנכונה, זה סוג של לקות התפתחותית שאפשר אולי לשפר בעזרת טיפולים אבל לא לפתור אותה ממש. אמנם תחום האוטיזם איננו תחום התמחותי אבל חומר שקראתי הבהיר לי שלא ממש ברורות הסיבות לו (הסברה היא לכיוון גנטי ולכן אנחנו עורכים בהוראת הנוירולוג בדיקת ציפ גנטי לבננו, אבל לא כל החוקרים תמימי דעים לגבי העניין הגנטי). באשר לעתיד, דברים עוד יותר מעורפלים. מדובר אמנם בספקטרום, אבל לפחות במרכזו (גם כאשר מדובר באוטיזם בתפקוד גבוה) הליקוי ברור ובהחלט ראוי למחקר ולטיפולים (כאשר חלק מהמחקר הוא אתיולוגיה וקלסיפיקציה על מנת להצליח להבחין טוב יותר בדרגות הספקטרום).

  5. רן, ישנו ספקטרום רחב של אוטיזם.
    כל עוד האוטיסט יוכל לדאוג לעצמו בגיל מסוים (להיות עצמאי), אני יכול להסכים עם דבריך.
    אך כאשר ישנם אוטיסטים רבים שלעולם יצטרכו מטפל.
    ועדיין לא דיברנו על התנהגויות נוראיות שיש לחלק מהאוטיסטים וגרימת סבל למשפחות (לא כל האוטיסטים).

  6. רן
    אז איך להתייחס לזה? אם נסתכל על זה כעל תכונה, כמו צבע עיניים, אז למערכת הבריאות אין שום סיבה לעזור או לחפש פתרון. אלצהיימר זה לא מחלה? פרקינסון?
    אתה באמת מתנגד לכך שמחפשים פתרון?

  7. אני שונא שמדברים על אוטיזם כמו מחלה, אהם רובין אהם, למה אי-אפשר לתת לאנשים להיות מי שהם?

    וברוח הכתבה גילוי נאות: כותב תגובה זאת אולי (בשלבי איבחון) אוטיסט, ומשרת בצה״ל למרות הקושי, ולא הייתי משנה את זה גם אילו יכולתי.

  8. הוקוס פוקוס הנה אתה בריא עכשיו ..אתה יכול ללכת הביתה …..אוו מעניין אם יום אחד מין הימים זה יהיה אפשרי…מי יודע…

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר.

דילוג לתוכן