חוסר בתאי טי מאפיין את מחלת האיידס ופעילות יתר שלהם אופיינית במחלות אוטו-אימוניות, כמו טרשת נפוצה
חוקרי הטכניון הצליחו לפענח שלב הכרחי בהפעלת תאים לימפוציטים מסוג טי ((T, אשר חיוניים למערכת החיסונית בגוף. הבנת התהליכים הללו עשויה לסייע בעתיד במציאת תרופות למחלות דוגמת טרשת נפוצה, סרטן ואלרגיות למיניהן.
תאי טי מסייעים לגוף היאבק בזיהומים ויראליים ואחרים. פעילות לא תקינה שלהם עלולה להוביל למחלות אוטו-אימוניות כגון טרשת נפוצה ודלקת פרקים ראומטית. על מנת שתאים אלה יפעלו כהלכה, הם חייבים להגיב באופן מבוקר לאותות המגיעים אליהם מן הסביבה על ידי תהליכים הקרויים "מסלולי העברת אותות תוך-תאיים".
בתהליכים אלה, אותות חוץ-תאיים מתורגמים, באמצעות שרשרת אירועים ביוכימיים, לתגובות תוך-תאיות, וזאת באמצעות שפעולן המבוקר של מולקולות חלבוניות הקרויות אנזימים (Enzymes).
הדוקטורנט ירון בוגין, בהנחיתה של ד"ר דבי יבלונסקי מהפקולטה לרפואה וממכון המחקר על שם רפפורט בטכניון, גילה כיצד מופעל אנזים מסוג טירוזין קינאז בשם ITK, אשר נמצא בתאי טי. "הוא מופעל על ידי קישור לחלבון אחר בשם SLP-76, שהוא חלבון מתאם היודע להתקשר לחלבונים אחרים", הוא מסביר. "שני החלבונים נקשרים אחד לשני לאחר אות אשר מגיע מהקולטן של תאי טי. אז SLP-76 עובר זירחון ונקשר לחלק מה-ITK הנמצא בתא והופכו לפעיל". חוקרי הטכניון הוכיחו כי שני החלבונים חייבים להיות קשורים זה בזה, כדי שה-ITK יישאר פעיל.
הגילוי התפרסם באחרונה בשני מאמרים. במחקר הראשון, אשר התפרסם בכתב העת המדעי Journal of Biological Chemistry, הוכיחו חוקרי הטכניון ש-SLP-76 עושה יותר מפעולה אחת על מנת להביא להפעלת תאי טי. במחקר השני, אשר התפרסם בכתב העת PNAS של האקדמיה האמריקנית הלאומית למדעים, התפרסם הגילוי כיצד SLP-76 גורם להפעלתו של ITK, שזהו שלב הכרחי בהפעלת תאי טי.
תגובה אחת
עוד שלב במסלול סיגנלינג.
PNASוJBC הם לא בעלי פרופיל גבוה מאוד והמחקר איננו חדשני בהכרח. אין לכך השלכות רפואיות, אלא אם אחד משני החלבונים הנ"ל הוא ספציפי למסלול האקטיבציה של תאי T וניתן לטרפד אותו במקרה של מחלות אוטואימוניות.