מכניקת הקוונטים: עכשיו גם בשירות החיסונים

מדענים מהאוניברסיטה העברית ומארה"ב מציעים אסטרטגיה חדשה לחיסון נגד מגיפות

פרופסור ברוך מאירסון ממכון רקח לפיזיקה באוניברסיטה העברית
פרופסור ברוך מאירסון ממכון רקח לפיזיקה באוניברסיטה העברית

על רקע התפרצות מחלת השפעת בימים האחרונים והמלצת הרופאים ללכת להתחסן, מחקר באוניברסיטה העברית מביא בשורה חדשה בתחום: פיזיקאי מהאוניברסיטה העברית, בשיתוף שני פיזיקאים מאוניברסיטת מישיגן בארה"ב, פיתחו אסטרטגיה תאורטית לחיסון אוכלוסיות נגד מחלות מדבקות, תוך שימוש בשיטות מתחום מכניקת הקוונטים. לפי האסטרטגיה המקורית שמציעים החוקרים, במקום לחסן את כל האוכלוסייה נגד מגיפה, כפי שנהוג כיום, ניתן לחסן באופן אינטנסיבי ובהיקף מצומצם. האסטרטגיה מבוססת על האצת קצב ההכחדה הטבעי של המחלה באמצעות חיסון סלקטיבי.

"פעמים רבות אנו שומעים על עוד מגיפה חדשה שהתפשטה בקרב אוכלוסייה מסוימת וגרמה לחלק מהאוכלוסייה לחלות", מסביר פרופסור ברוך מאירסון ממכון רקח לפיזיקה באוניברסיטה העברית, שפיתח את התאוריה עם עמיתיו מאוניברסיטת מישיגן. "בעוד שמרבית החולים יחלימו מן המחלה ויפתחו אליה עמידות, יש הסתברות גבוהה שחלק מהחולים ימשיכו להפיץ את המחלה בקרב שאר האוכלוסייה, באמצעות מגע עם פרטים הנמצאים בקבוצות סיכון".

כדי להקטין את היקף ההידבקות נוהגת מערכת הבריאות לחסן כמה שיותר אנשים בקבוצת הסיכון. אם כלל האנשים מסכימים להתחסן ויש מספיק חיסונים לכולם, אזי מבצע החיסון ההמוני יכול למגר את המחלה. עם זאת, פעמים רבות נתקלת המערכת בבעיות כמו סירוב של חלק מקבוצת הסיכון להתחסן, אי זמינות מספקת של חיסון מסוים, עלות גבוהה של ייצור חיסון או קושי מיוחד באחסנתו.

במהלך המחקר, התבססו המדענים על העובדה הפשוטה שגם בהעדר חיסון, מחלה צפויה לגווע בסופו של דבר. ואולם, משך הזמן שלוקח להכחיד מחלה בקרב אוכלוסייה גדולה עשוי להיות ארוך מאוד. מתודת החיסון החדישה שמציעים פרופ' מאירסון ועמיתיו אמורה להאיץ כמה שיותר את התהליך הטבעי של הכחדת המחלה.

לפי האסטרטגיה, ניתן לחסן באופן אינטנסיבי רק אוכלוסיות הנמצאות בקבוצת סיכון גבוה, כמו ילדים הלומדים בכתה בה אחוז מסוים מן התלמידים כבר חלו בשפעת, במרווחי זמן המותאמים לגלי ההידבקות הטבעיים של המחלה ובהתאם לדינמיקה עונתית שלה.

כדי להתמודד עם השאלה האפידמיולוגית, נעזרו המדענים במודל מתמטי השאול ממכניקת הקוונטים – תורה פיזיקלית שנועדה להסביר התנהגות של חלקיקים מיקרוסקופיים. החוקרים הבחינו בכך שעל-ידי ויסות פרמטרים של מלכודות חלקיקים , ניתן להגדיל או להקטין את הסיכוי לבריחתם. התאוריה מראה כיצד חיסון ייעודי וסלקטיבי עשוי להגדיל את קצב ההכחדה של המחלה בהשוואה לקצב ההכחדה הטבעי.

לטענת החוקרים, למרות שהתאוריה שלהם טרם נבדקה באמצעות נתונים אמיתיים, חישוביהם מעידים על כך שבאמצעות חיסון אחוז קטן מן האוכלוסייה ניתן להפחית את הזמן שלוקח למחלה לגווע מחמישה חודשים לתקופה של שלושה עד ארבעה חודשים בלבד. כעת, החוקרים מתמקדים בהעמקת הבנתם את התופעה שגילו.

שיתוף ב print
שיתוף ב email
שיתוף ב whatsapp
שיתוף ב linkedin
שיתוף ב twitter
שיתוף ב facebook

42 תגובות

  1. לכל קוטלי תודה. בעיקר אהבתי את תגובתו של אהוד, אך גם ר.ח ומיכאל ראויים לשבחים.
    שבתי וקראתי את דבריה של קמילה. היא עושה מלאכתה בלשון רכה, עדינה ובלתי משתלחת ומבהירה את עמדתה לא פחות טוב מן האחרים.
    השוואת טיב הטיקבוק בין כאן לבין "מדינה רדופת שדים כ"א: ישראל נחלשת – 21% מהישראלים יותר דתיים מבעבר, רק 14% דתיים פחות מבעבר" (https://www.hayadan.org.il/israel-is-weakening-1409108/ ) מעלה כי רוב המגיבים באים מכוכב הלכת מרס ואופי התגובות משתלח בהתאם. אין בפי מסקנות מגובשות, אלא רק טעם רע.

  2. יובל:
    יש עוד סיבה ליחס השונה שקיבלתם.
    זה לא שגלי כתבה תגובה אחת, כולם ענו ואז היא הפסיקה.
    היא המשיכה לדבוק בעמדתה ואנשים פשוט הגיבו על כל תגובה שלה.
    זה לא הגיוני לקבץ עכשיו את כל התגובות שקיבלה במהלך וויכוח שגם היא הייתה צד בו ולהציג אותן כהתנפלות.
    בוא גם נזכור שתגובתה של גלי הייתה במקור התנפלות על אנשים רציניים שאפילו לא מודעים לוויכוח שהתחולל כאן.
    אני הגבתי על זה פעם אחת וכשראיתי שאחרים חשים כפי שחשתי אני ומגיבים בהתאם החלטתי לרדת מן העניין (אני מעורב במספיק וויכוחים גם כך) ולהסתפק בדאגה לכך שתתפרסם הכתבה על הכלים השלובים אבל הרגשתי הזדהות עם הטיעונים שהעלו קמילה, ר.ח וצבי – בגלל תוכנם.
    אגב – שים לב – גם קמילה היא אישה ואיש לא תקף אותה בשל כך.

  3. יובל אתה כל כך רוצה ביקורת קטלנית? אז אני אצטרף לאהוד בצורה קצת פחות מנומסת. אז אתה אומר "אולי? בלה בלה בלה". אולי?. ואולי לא?. יש לך על מה להסתמך? יש איזה בדל עדות קלוש למה שאתה מציע? במה שונה הצעתך מ"תאוריית" מפלצת הספגטי? אולי?.הרי כל אחד יכול להגיד "אולי". אולי פוטון הוא יקום בפני עצמו שבתוכו כוכבים עם חיים? אולי אנחנו חיים על פוטון של עולם ענקים? אולי ואולי? כבר היה פה רפ*אים עם הצעות "אולי" דומות לשלך ואף יותר מופרכות מהן. אולי?.

    סליחה על הבוטות אבל ביקשת את זה וגם כדי שתראה שלא שובינסטים.

  4. יובל

    על מה שכתבת הייתה אימרה מפורסמת של פאולי (פיסיקאי זוכה פרס נובל) שהיה אומר
    " He is not even wrong"

  5. יסלח לי קהל הקוראים, אבל רובנו שוביניסטים. אני (ז) כתבתי משהו מטופש ולא ברור, ולמעט שטיפה קלה לצורך יציאת ידי חובה לא זכיתי לשום התייחסות. גלי (נ) כתבה ביקורת נבונה, עניינית, מנומקת יפה וברורה, ומאז היא חוטפת קיתונות של צוננים מכל עבר. לפי תומי סברתי כי חלפו ימי "תהיי יפה ותשתקי".

  6. ר.ת.

    הערת אגב:
    לרשימת הפיסיקאים החשובים שכעסקו בביולוגיה ניתן להוסיף את ריצארד פיינמן שבשנות השבתון שלו ביצע מחקר ביולוגי.

  7. אהוד,
    סליחה אתה צודק, 12 חוקרים שאחד מהם חתן פרס הנובל פיל שארפ.
    לגבי נטלי ועדי אני לא מסכים שהם יוצאים מן הכלל. שניהם פיזיקאים שמצאו עניין בביולוגיה. נטלי בלאבן היום מן המובילות בחקר חיידקים Persisters ועדי ועקנין עובד על כימוטקסיס (משיכה ותנועת חיידקים לעבר אטרקטנטים) והם מבצעים עבודות שכל מיקרוביולוג מן השורה מבצע + האינסייט המתימטי שהם מכניסים בצורה יפה. אפשר גם להוסיף לרשימה את רועי קישוני מבית ספר לרפואה של הארווארד ורבים אחרים. כמו כן הזכרנו את קריק ואם אני לא טועה לוריא ורבים אחרים שהיו פיזיקאים והביאו לפריצה הגדולה בביולוגיה המולקולרית בשנות ה-50 וה-60 של המאה הקודמת. כמו כן יש להזכיר את המחלקה לחקר המח ואת פרופ' עידן שגב שהדגל שלהם הוא שיתוף בינתחומי.
    לדעתי זו תופעה מבורכת ואל לאף אחד לזלזל בפיזיקאי המוציא עבודות ביולוגיות או להפך.
    אשמח לשמוע כאן או אם תרצה באופן ישיר (אתה יכול לבקש את האימייל שלי מאבי בליזובסקי) מדוע אתה חושב שיש פגם בחיבור בינתחומי.

  8. ר.ח.

    כמובן שאני מסכים איתך- עבודה מדעית נשפטת לא על פי תארים ותוויות אלא על פי איכות ומן הראוי שכך יעשה. למרות שגם לגבי הכתבה הספציפית הזו אני מסכים איתך שאין בעיה לפיסיקאי לחקור התפתחות מגפות הרי באופן כללי אני סבור כי יש טעם לפגם בחיבור בין התחומים. אנסה לכתוב על כך בהמשך אם יהיה לי זמן (בתקווה שדברי לא יוצאו מהקשרם…).

    מספר תיקונים אם תרשה לי:

    בכתבה בארץ מדובר בקבוצה בת 12 איש שאחד מהם הוא זוכה פרס נובל. שנית הפיסיקאי ממכון ויצמן דומני מביע באופן עקיף התנגדות לתפיסה שיש לאחד בין דיספליניות מדעיות.

    לגבי נטלי בלאבן ועדי וקנין אני מכיר את שניהם מצוין הם כמו פרופ' חיים סמפולינסקי הם היוצאים מן הכלל המעידים על הכלל. מדובר בפיסיקאים מתחום "מצב מוצק" שעשו הסבה משמעותית בפוסט-דוקטורט שלהם ולמדו ביולוגיה באופן מסודר והיום הם עושים עבודה מעולה ומשמעותית. לרוב המצב אינו כזה ובהמשך אולי אפרט.

  9. המדען משתמש בכלים שונים, מתחומים שונים של המדע, כדי לחקור ולהגיע לאמת כלשהי.
    זה רק הגיוני שקיימת 'זליגה' של כלים מתחום מדעי אחד לשני, מפני שזה רק עוזר למדען לחקור ולהגיע לאמת.

    הפיסיקאי יכול לעזור לביולוג עם כלים של פיזיקאי כדי לפתור בעיה ביולוגית שבה נתקל הביולוג. התוצאה יכולה להיות תואמת המציאות או לא תואמת המציאות.
    אבל, להיעזר בכלי שמגיע מתחום מדעי שונה לתחום מדעי שבו נעזרים בו- הוא לגיטימי כמו להפוך שניצל (בזמן טיגונו) עם פלייר.
    לכן, לפי דעתי זה אפשרי ולגיטימי- להיות פיזיקאי ולפתור בעיה מתחום הביולוגיה.

  10. יובל,

    רצוי לקרוא קצת לפני שמגיבים ובונים תלי תילים של תאוריות. לכתבה הנתונה אין שום קשר לתורת הקוונטים כפי שכתבו כמעט כל המגיבים. הכותרת פשוט מטעה. לענין תופעות דומות הרי שיטות מתמטיות לחישוב יעילות בהרבה מקרים. למשל מאירסון מתייחס
    במאמר אחר (לא זה הנדון ) לקרוב WKB זהו קירוב
    המשמש לפתור משוואות לינאריות חלקיות עם מקדמים משתנים, לפיכך סביר כי קרוב זה יהי טוב לא רק עבור תורת הקוונטים עבורו הוא הוגדר לראשונה אלא בעוד הרבה תחומים ואכן הוא מתאר גם השתנות אדיאבטית במכניקה אנלטית רגילה ובעוד הרבה תחומים שאינם קשורים. שימוש של אותו סוג מתמטיקה לא מוכיח שום קשר כפי שאתה מנסה לרמוז, לדוגמא בהרבה תחומים במדע יש אינטגרלים האם יש בינהם קשר ?

  11. די! מספיק לרדת על גלי. בואו לרדת גם עלי.
    אני סבור שאם תופעה בתחום מיקרו (במקרה הנ"ל מכניקת הקוונטים) מתנהגת כמו תופעה בתחום מקרו, שהוא אחר לגמרי ובלתי קשור (התפשטות מחלה באוכלוסייה של בעלי חיים), יש מקום לבדוק אם התופעה במיקרו היא בעצמה גם תופעת מאקרו. במילים אחרות, אולי כל פוטון (וכל אלקטרון) הוא למעשה תופעה המתחוללת על גבה של אוכלוסיית חלקיקים הקטנים ממנו בהרבה. זה יכול להסביר, למשל, את הדואליות חלקיק-גל כ"הדבקה המונית" ב"מחלה" ואופני "מוות" שונים של אוכלוסיית נושאיה.

  12. גלי,
    זו לא שאלה מורכבת ולא כלום. עבודה מדעית צריכה להישפט באופן ענייני לפי טיב העבודה. אין בשיפוט שום חשיבות למי שכתב אותה. גם אם הוא יהיה חתן פרס נובל שיכתוב שטויות על העבודה להיפסל ואם הוא/היא יהיו חסרי השכלה פורמלית ויחדשו על העבודה להתקבל לפרסום.
    החוקר עצמו יודע את גבולות הידע שלו וכשהוא מגיע אליהם יש לו שלוש אפשרויות, לעזוב את התחום, ללמוד אותו או לשתף פעולה עם אחד שמבין. זהו, פשוט, שום דבר לא מורכב (והאמת שגם לא מעניין), סתם פלספנות.

  13. היחיד מבין כל המגיבים שבאמת התייחס לשאלה הוא אהוד כאן למעלה. והשאלה הייתה מה שאהוד כתב כאן:
    "הנימוק לטעמי האם לגיטימי או לא שפיסיקאי (לאו דןוקא מאירסון) יעסוק בשאלה המערבת ביולוגיה היא סוג השאלה". והשאלה הזו היא שאלה מאוד מורכבת ושאלה שלטעמי המגיבים שלמעלה לא התייחסו אליה ברצינות, אלא לרוב רק התלהמו (ובמידה רבה נעלבו).
    וזו שאלה מאוד מורכבת לנוכח ריבוי התחומים המשיקים בין הפיסיקה והפיסיקה הרפואית – לרפואה ולמחקרים הרפואיים השונים ולביולוגיה על כל גווניה השונים. וגם ישנה הבעייתיות של איפה שמים את הגבול: עד כאן צריך ידע בפיסיקה ומתמטיקה ומכאן כבר אני לא יכול לחקור בעזרת הכלים הפיסיקאליים שלי כי אני זקוק לידע רפואי. וזה גם למחקרי אוכלוסיות – נדמה לי שאילייה פריגוג'ין מבריסל התחיל לחקור משהו כזה בשנות השמונים והמחלקה שלו פתחה את התחום, אם אני זוכרת טוב.
    אבל היה לכם תרגיל טוב מאוד בפילוסופיה של המדע. לילה טוב, גלי.

  14. אהוד,
    אני לא מכיא את מאירסון אבל אני מכיר לפחות שני מיקרוביולוגים פר-סה במחלקה לפיזיקה בגבעת – רם. (ד"ר בלאבן וד"ר ואקנין). כל ההגדרות האלה ,פיזיקאי" "ביולוג" זה קצת שטויות. מה זה חשוב ההגדרה שלך? אם אתה פיזיקאי ואני ביולוג נחליט יום אחד לשתף פעולה ולשאול שאלות רציניות דוקא בתחום של נניח גאולוגיה. האם תבוא גב' ויינשטיין הנכבדה ותפסול את העבודה רק בגלל הכותרת שלייד שמנו?
    האם מישהו אמר לאיינשטיין כשפרסם את עבודתו, בואנה אתה אפילו לא פרופסור, אתה רק פקיד במשרד פטנטים? הפסילה צריכה להיות לגופו של עניין. ביולוג יכול לדבר שטויות בביולוגיה ו"הדיוט" יכול לפרסם מאמר תיאורטי מדהים. לא כל שכן, במקרה שלהלן, פרופ' מאירסון אינו הדיוט כלל וכלל אלא מומחה בתחום של מודלים של היכחדות אוכלוסיות.

    למעשה הנקודה שעולה פה היא בעיה לדעתי בכל השיטה המדעית שבה מפרסם המאמר לא יודע מי ה- reviewer שלו אולם ה – reviewer יודע ואז זה פתח לדעות קדומות כמו שמפגינה גלי ויינשטיין. לדעתי השיטה צריכה להיות double blind שתמנע חלקית בעיות כאלה ואחרות כגון קבלה אוטומטית של מאמרים מחוקרים בעלי שם (חלקית כי קל מאד לדעת מי מחבר המאמר מהמאמר עצמו).

  15. ר.ח.

    אני איני מבין בביולוגיה את פרופ' מאירסון הכרתי לפני מספר שנים. הוא פיסיקאי מצוין אבל איני חושב שיש לו השכלה בביולוגיה. רשימת המאמרים שאתה מביא דנים כולם באותה בעיה התפתחות אוכלוסיות. גם השאלה של התפתחות אוכלסיות וגם השאלות הנוגעות להתפתחות מחלות הן מאותו סוג הן ניתנות למידול מתמטי מאד פשוט על ידי משוואת קצב בהם גידול האוכלסיה או המחלה מתקיים בקצב קבוע המוכפל בצפיפות האוכלסיה או בצפיפות האוכלסיה בריבוע אם יש צורך ששני פרטים יפגשו… מצד שני יש קצב תמותה ובנוסף יש לקחת בחשבון פלקטואציות בפרט פלקטואציה גדולה מספיק שתהרוג את כל האוכלוסיה או (את נושאי המחלה) ואז מגיע ה"משחק" לסופו.

    הנימוק לטעמי האם לגיטימי או לא שפיסיקאי (לאו דןוקא מאירסון) יעסוק בשאלה המערבת ביולוגיה היא סוג השאלה. ישנן הרבה שאלות בביולוגיה שהתשובה שלהן אינה כמותית אבל כאשר מדובר באוכלוסיות (או מחלות) השאלה היא כמותית ולכן ניתנת למידול טוב באופן מתמטי. הפיסיקאי עוסק בחלק קטן מהשאלה כשאת המידע הוא מקבל מהביולוגים או מנתונים סטטיסטיים על המחלה – מהם הוא בונה את אותם קצבים הדרושים לו למשוואות. היטיבה לתאר זאת קמילה האחרונה עם דוגמאת דינמיקת היווצרות פקקי תנועה שלה.

    אגב באותה לוגיקה ששימשה עד עכשו ניתן גם היה לטעון כי ביולוגים אינם מוסמכים לעסוק בדרכים לעצור מגפות שכן הם מעלים רק מודלים תיאורטים. בעולם הממשי יש יצרני תרופות יש להם קצב ייצור ספציפי מוגבל. צריך כמו כן לשנע את התרופות ממקום למקום יש גם אלמנטים פסיכולוגיים הכרוכים בשיכנוע של הציבור להתחסן. מה מבינים בכך ביולוגים? בעיית הטיפול במגפות היא כמובן מורכבת התיאורטקאים מטפלים בה בתיאוריה ואחר כך מנסים להשליך את תוצאותיהם על העולם הממשי. אין שום פסול במידול מתמטי זה מה שעושה מדע כמותי.

  16. גלי ויינשטיין,

    להלן רשימה חלקית של פרסומיו של מאירסון:
    http://arxiv.org/find/q-bio/1/au:+Meerson_B/0/1/0/all/0/1

    16 מאמרים שכולם עוסקים במודלים בביולוגיה של אוכלוסיות. אכן הוא מתהדר בתואר פיזיקאי אבל הוא ביולוג ומבין בביולוגיה הרבה יותר מהרבה ביולוגים שאני מכיר שאין להם מושג ירוק במתימטיקה של הביולוגיה. וכן מתימטיקה היא נדבך חשוב אפילו בביולוגיה.

    איך אמרו חז"ל "אל תסתכלי בקנקן…" לפני שאת פוסלת משהו על הסף.
    דרך אגב, אפילו אם היה אוטודידקט ללא שום תואר או הכשרה פורמלית, את לא יכולה לפסול את מה שהוא אומר על בסיס לא ענייני אלא רק לגופו של עניין. לדעתי גישתך זו מעליבה והרסנית.

  17. גלי, אני לא כל כך מבינה את הגישה הקשוחה שלך. תחומי מחקר רבים הם אינטרדיסציפלינריים בהם מדענים בעלי רקעים שונים ומגוונים תורמים לתחומים אחרים מאלה שהם גדלו בהם במקור. אם ניקח לדוגמא את תחום חקר המח אז תמצאי שם בילוגים, אנשי מחשבים, כימאים, מתמטיקאים, מהנדסים ואפילו פיזיקאים. אין אף תחום מהתחומים שציינתי שלא יצאו ממנו מדענים שהרימו תרומה משמעותית בהבנת התפקוד של המח. באמת שאיני רואה סיבה להצמדות להגדרות קשיחות של תחומי המחקר כאשר בסופו של דבר המדע ככלל עוסק בדבר דומה והוא הנסיון לתאר ולהבין את העולם שסביבנו (ובתוכנו). ברור שאין זה אומר שכל מדען, מעצם היותו דוקטור למשהו לצורך העניין) יכול לעסוק בכל תחום מדע. דרוש ידע והבנה בתחום שנחקר, אבל בפירוש לא חייבים לדעת את כל הידע שקיים באותו תחום כדי לעשות בו מחקר טוב. אם אני חוקרת את הדינאמיקה של הווצרות פקקי תנועה אני לא חייבת לדעת איך פועל מנוע מכונית למשל. בהחלט יספיק בתור התחלה לדעת רק את המהירויות האופייניות, אולי את הגודל שלהן, מספר המסלולים בכביש, עקמומיות ושיפוע הכביש. והכי יפה הוא שאני יכולה להשתמש בכלים וגישות מתחומים שונים למרי כמו למשל דינאמיקה של נוזלים או שבילי נמלים כדי שאוכל להציע מודלים שיהיו רלוונטיים בנושא זה. אם את מנסה לתחום את המחקר לא ברור לי מדוע את עוצרת בפיזיקה לפיזיקאים וביולוגיה לביולוגים, הרי לפי אותו הגיון לא יכול להיות שאקולוג יבצע מחקר שקשור לביוכימיה או שוירולוג יבצע מחקר שקשור לבוטניקה ואפשר להמשיך לפצל את התחומים עוד ועוד אד אבסורדום. הרי ודאי תסכימי שהגבולות בין תחומי המחקר הם מלאכותיים ולא תמיד ברורים אז נגד מה את יוצאת בעצם?

  18. גלי,

    אין עוד טעם בויכוח הזה – אמרתי מה שאמרתי, אך את מסרבת להתייחס,

    את צודקת ה-"פיסיקאים" מתעסקים כל הזמן בדברים שהם לא מבינים בהם כלום וחבריהם, "הפיסיקאים" האחרים עומדים לצידם בשל איומיה של הרית הסודית הקרויה "אגודת הפיסיקאים"

  19. צבי מרוב עצים לא רואים יער, ולא מצאתי בכל התשובות שלך טיעון אחד קונסיסטנטי ומסודר. כלומר, מה רצית לומר לי? מהו הטיעון שלך? תציג לי טיעון מסודר בכמה משפטים.
    דבר אחד מצאתי והוא: "המאמר שלהם עבר את המדרגה המדעית הבסיסית בקהילה המדעית". כאשר מאמר מתקבל לפרסום אין זה אומר שהפיסיקאי מסוגל לחקור תחום ברפואה. זה רק אומר שהמודל המתמטי שהציע הפיסיקאי והמאמר בכללו עומד בסטנדרט המדעי הפיסיקאלי. וזה מה שהרפריס שבאים מהתחום של הכותב בודקים.

  20. גלי,

    תגובתך באמת לא רצינית:
    זה שידעת מה אני ואהוד הולכים לומר לא אומר שזה לא נכון, כך שזה ממש לא רלוונטי ותאום את עמדותייך הסטריאוטיפיות (פיסיקאים נגד כל העולם) – נשאר עניינייים ונעבור על תגובתייך אחת אחת:

    1) בהקשר לחובב המדע, הרי שהדבר רק ממחיש כמה המאמר הנוכחי מוצדק – אפדמיולוגים, שזה תחומם ללא כל ספק כבר השמשו במודלים דומים – יש בכך דווקא להצדיק שימוש בשיטות מעין אלו בתחום האפידמיולוגיה. אם פיסיקאים היו משתמשים בזה, הרי היית אומרת "טוב נו, הם פיסיקאים, מה הם מבינים בתחומים כאלו – אפידמיולוגים בחיים לא היו משתמשים במודל כה מופשט".
    2) תגובתך לאהוד – מה שאהוד אומר הוא שכשמתייחסים להעברת מחלה כל מה שחשוב הוא קצב ההדבקה והסיכוי לריפוי ספונטני (אלה כמובן שני נתונים מדידים, ואם לא אפשר להשאיר אותם כנעלמים) – יכול להיות שהוא טועה ושאת יודעת יותר – קדימה, נהלי ויכוח ענייני, תאמרי מה עוד חשוב, תני קישור לויקיפדיה – תעשי עוד משהו חוץ מלאמר שהוא לא מבין כלום.
    3) לגבי תגובתך אלי – חוץ מלומר שזה לא עובד כך, שוב, לא אמרת כלום. לא התייחסת לקיומה של ביקורת עמיתים שאמורה בדיוק לבדוק האם העבודה שנעשתה מספיק רצינית וכן לא התייחסת כל החלק השני המדבר על כך שאפקטים המופיעים במודלים פשוטים ומובנים עלולים להופיע גם במערכות מורכבות יותר (ושאפשר לבחון זאת בניסוי מבוקר). לעצם טיעונך, ביולוג שלומד תואר ראשון לומד הרבה דברים מעבר למודלים להתפשטות מחלות – הפיסיקאים שכתבו את המאמר לא מתיימרים להחליפו בהכל אלא רק בלומר משהו על תחום שלטענתם ניתן למודל מתמטי (בהתבססם על כך שהאפידמיולוגים של "חובב מדע" מסכימים איתם) – ובמודלים מתמטיים הם מבינים.
    4) הערתך לגבי הלב של אהוד (-: , שוב מפספסת את העיקר – הנקודה שרצה להדגיש אהוד כי בשביל להתעסק עם קצב של אובייקט ביולוגי, לא צריך להיות ביולוג – בדיוק כמו שמקסוול יכל לכתוב משוואות על זרם חשמלי בלי לדעת מה זה אלקטרון – כי במודל כזה לא מתייחסים לעצם עצמו (לב או אלקטרון) אלא לתכונה יחידה שלו (קצב או מטען)
    5) ולבסוף, תשובתך לר.ח – אני בטוח שגם לקריק היה מאמר ראשון, אחריו היית מרימה גבה ומצקצקת בלשונך – הגדרתך ל-"עבר לביולוגיה" – בדיוק נובעת מה עובדה שהוא הצליח לעשות משהו מועיל בביולוגיה – לגבי המאמר הזה, הזמן ישפוט (מעבר לכך לא שנראה לי שהמעבר במקרה של מאירסון כל כך דרמטי, במיוחד לאור זה שעד כה לא הפרכת את אמירותיו של אהוד לפיהן אין כל בעיה לתאר מודל ביולוגי להתפשטות מחלה בכלים מתמטיים טהורים)

    ולבסוף הערתך המסכמת אומרת הכל –
    כל הפסילה שלך, מבוססת על היותם פיסיקאים,
    את מתייחסת אליהם כאל טרול בידען שמפרסם תיאוריה חלופית לתורת היחסות או לאבולוציה בבלוג שלו – את מתעלמת מהיותם אנשים שיוקרתם האקדמית חשובה להם (והם יודעים מה היא), מכך שהתיאוריה שלהם אינה מתיימרת לשנות את העולם אלא רק להציע אסטרטגיית חיסון חדשה שכדאי לבדוק. כמו כן את מתעלמת מכך, שבניגוד לתיאוריית טרולינו היקר, המאמר שלהם עבר את המדרגה המדעית הבסיסית בקהילה המדעית.

  21. אהוד וצבי, איך ידעתי שתקומו להגנתו של הפיסיקאי. הרי אתם צריכים לשמור על כבודה של האגודה לפיסיקה. הטיעונים שלמעלה ממש לא משכנעים. נעבור אחד, אחד:
    1) חובב המדע כתב:
    leading epidemiologists in the USA and UK have been using similar "abstract" mathematical models
    אבל מה עם leading physicists?
    2) אהוד כתב: "אין צורך להבין במחלות כדי לדעת איך הן מתפשטות מדובר בשני תחומים נפרדים. הסיכוי להעברת מחלה אכן תלוי בסוג הנגיף שמעביר אותה אבל המידול להעברתה ניתן להפשטה כל עוד לא מתארים אותו במדוייק". סליחה? מאיפה אתה יודע? יש לך מספיק ידע לקבוע את זה? ונגיד שנבנה מודל להעברתה אם לא מבינים במחלות אז המחקר עלוב.
    3) צבי כותב: "אבל פיסיקאי, זו לא גזירת גורל, הוא יכול לקרוא מאמרים שנכתבו על הנושאים הללו, הוא יכול להתייעץ עם אנשים – הוא יכול לעשות כל מיני דברים שיגרמו לו להבין בזה במידה מספקת". יופי אז אולי גם אני אתחיל לעשות מחקרים מדעיים בביולוגיה ורפואה. כי אני יכולה לקרוא על זה ולעשות כל מיני דברים שיגרמו לי להבין בזה במידה מספקת. אני דוקטור לא? ולמדתי גיאופיסיקה – נו זה כמו פיסיקה. אבל זה לא עובד ככה. כי לומדים שנים בפקולטה לרפואה, או ביולוגיה וכולי לחקור את התחום.
    4) אהוד שוב כותב: "פיסיקאי אינו צריך ידע מעמיק בביולוגיה לחקור את קצב פעימות הלב", אבל אין לו מושג בקרדיולוגיה אז הוא לא יכול להסיק מסקנות בכלל לגבי הלב. אז מה שווה המחקר שלו תגיד לי?
    5) ור. ח. שמצטרף לדעת אלה שלמעלה: "הרי פרנסיס קריק היה פיזיקאי שבנה מודלים (במקרה של ה-DNA). לשיטתך את היית פוסלת אותו על הסף מעצם היותו פיזיקאי".
    פרנסיס קריק עשה דוקטורט בפיסיקה ועבר לביולוגיה, הוא למד ביולוגיה ואז הוא השתמש בשיטות פיסיקליות למחקר ביולוגי ולכן הוא היה ביופיסיקאי. אבל זה לא מה שמאירסון עשה במאמר שלו.

    במידה ויש לכם טיעונים יותר הגיוניים לטובת הפיסיקאים אשמח לשמוע אותם.

  22. גלי ווינשטיין,
    אני מצטרף לדעתם של חובב-המדע צבי ואהוד. אם תבדקי את קורות החיים והפרסומים של המחברים תראי שיש להם נסיון רב בתחום. מעבר לכך המחקר מומן בכספי הצבא האמריקאי שמעוניין ליישם את התוצאות העולות ממודלים כאלה. כך שהקטילה שלך והאיסור שיש לדעתך להטיל על פיזיקאים לחקור ביולוגיה הוא מאד לא במקום. את יודעת כמה פיזיקאים עשו מעבר לביולוגיה ומה תרומתם?
    הרי פרנסיס קריק היה פיזיקאי שבנה מודלים (במקרה של ה-DNA). לשיטתך את היית פוסלת אותו על הסף מעצם היותו פיזיקאי.

  23. מעכרת המשוואות המתארת את התפשטות המחלה תהייה לרוב לינארית מדובר במשוואות קצב. הדבר היחודי בהתפשטות מחלות הן הפלקטואציות. ישנה הסתברות מאד נמוכה כי פתאום ברגע נתון יבריאו כל החולים בבת אחת ואז המחלה לא יכולה להמשיך ולהתפשט. הסיכוי הקטן הזה לדעיכה של המחלה הוא מה שהופך את התחום למענין ולכן יש צורך להעריך את ההסתברות לפלקטואציה גדולה. הסיכוי לפלקטואציה שתגרום להיעלמות מחלה ואיך ניתן ל"עזור" לה לתרחש הוא מה שפרופ' מאירסון חוקר בעבודה זו. אגב פרופ' מאירסון הוא מומחה לפיסיקה של מערכות אי-לינאריות המשוואות המתארות התפתחות אי-לינארית מופיעות בהרבה תחומים ובכל זאת עוסקים בהם פיסיקאים. פיסיקאי אינו צריך ידע מעמיק בביולוגיה לחקור את קצב פעימות הלב, או ידע מעמיק במזג אויר כדי להתעסק במודלים החוזים את מזג האוויר או ידע בהנדסה כדי לחקור התפשטות של סדקים כל התופעות הלו מאופיינות היטב מתמטית בעזרת סט משוואות אי-לינאריות שאותם חוקר הפיסיקאי.

  24. גלי,

    ייתכן נקודתית שהביקורת שלך נכונה
    בניית מודלים מתמטיים זה עניין מסובך, מצד אחד אתה צריך להבנות מודל מספיק פשוט כדי שתוכל לעשות איתו משהו, ומצד שני הוא צריך להיות מספיק מורכב על מנת שיתפוס לפחות חלק מהמציאות.
    יכול להיות שהמודל המדובר הזה אינו מורכב מספיק – אני ממש לא מבין בזה מספיק כדי לשפוט ואני לא יודע אם את כן (באמת שאני לא יודע – לא בתור התרסה).

    אבל יש כאן שתי נקודות עיקריות אותן את מפספסת לדעתי – האחת "פוליטית" והשניה מהותית:

    1. את אומרת שפיסיקאי אינו יכול לכתוב מאמר כזה כי הוא לא יודע על…… אבל פיסיקאי, זו לא גזירת גורל, הוא יכול לקרוא מאמרים שנכתבו על הנושאים הללו, הוא יכול להתייעץ עם אנשים – הוא יכול לעשות כל מיני דברים שיגרמו לו להבין בזה במידה מספקת. מי שאמור לבדוק האם הוא עשה זאת, והאם מה שהוא מדבר עליו סביר מבחינה ביולוגית הוא הז'ורנל המפרסם את מאמרו – ואת זה הוא יעשה באמצעות ביקורת עמיתים, הן פיסיקאים והן ביולוגים. כיוון שאני מניח רמת מיקצועיות מסויימת של העיתונות המדעית – אני מניח שהדברים שנאמרים כאן הם לפחות לא מופרכים על בסיס ידע סביר בביולוגיה.

    2. גם אם המודל לא נכון ייתכן שהוא מתאר תופעה נכונה – וכך למרות שהוא פשטני מכדי לתאר את המציאות הרי שאולי הוא תופס אספקט שלה, שהוא נכון. אסביר – המאמר מתאר מנגנון שלפיו עם מחלות מתפשטות בצורה x אז מוטב לחסן את האוכלוסיה בצורה y (מרווחי זמן התואמים את זמני ההתפשטות הטבעיים…..) ששונה מהותית מצורת החיסון הנהוגה היום (שלא משכללת כלל זמני התפשטות טבעיים של המחלה). יכול להיות שזה כלל לא נכון ואם משכללים הכל אז מוצאים שמחלות מתפשטות בצורה z – אך עדיין, ייתכן שאסטרטגיית החיסון האופטימלית להתפשטות זו, תכלול בתוכה בצורה כלשהי התייחסות לזמן ההתפשטות הטבעי של המחלה – אסטרטגיה y – ואז הרווחנו.
    לדוגמא – תורת קופרניקוס למשל לא נכונה – הוא טען שהכוכבים נעים במעגלים ולמעשה הם נעים באליפסות ולכן הוא לא מדוייק. למעשה, אי הדיוקים הם כאלה שחלק מהביקורת על המודל היה כי הוא פחות מדוייק מבחינת הפרדיקציות שלו מהמודל התלמאי. אף על פי כן, ברור שלמרות שהיה פחות מדוייק מהמודל התלמאי הרי שהוא תפס את המציאות טוב ממנו ואחר כך – גם איפשר פיתוח המודל הקפלרי שהוא בעצם הדבר הנכון באמת.
    אז מה צריך לעשות מכאן והלאה (אם אתה רוצה לעסוק במודלים של ריבוי אוכלוסיות חיידקים וחיסונים) – צריך לבנות מודלים מתקדמים יותר, שלוקחים בחשבון יותר דברים (הנדסה גנטית, וירוסים וכיוב' דברים שאת חושבת שחשובים) ולנסות לנתח אותם בכלים דומים – אם מצליחים יופי, אם לא בינתיים אפשר בניסוי מבוקר לנסות את האסטרטגיה המוצעת במאמר וייתכן שהיא תועיל למרות שלא יהיה לנו ברור עד הסוף, מלוא ההשפעות שאינן נלקחות בחשבון.

  25. צבי,

    תודה על הקישור למאמר.

    אין צורך להבין במחלות כדי לדעת איך הן מתפשטות מדובר בשני תחומים נפרדים. הסיכוי להעברת מחלה אכן תלוי בסוג הנגיף שמעביר אותה אבל המידול להעברתה ניתן להפשטה כל עוד לא מתארים אותו במדוייק. פשוט מניחים כי הסיכוי להדבק במחלה P (סליחה על המתמטיקה) הוא נתון ותלוי לדוגמא רק בצפיפות התושבים באיזור נתון. אמנם הסיכוי לחלות במחלה תלוי פר אדם ספציפית בהיכן הוא גר מה הוא אוכל מערכת החיסון שלו איפה הילדים שלו הולכים לגן ועוד אבל במערכות מספיק גדולות ניתן למצע על הגורמים הללו. כעת כותבים משוואה להתפשטות מגיפה. נושאי המחלה יכולים להבריא, למות וגם להדביק אחרים בהסתברות נתונה. השאלה האם מגפה מתפשטת או דועכת תלויה בקצה ההבראה (או מוות) לעומת קצב ההדבקה על ידי חיסון ניתן לשלוט בדורמים הללו. פרופ' ברוך מאירסון הוא חוקר מאד רציני ואינו מנסה להגיד דבר על חיידקים אלא על המשוואות הקובעות התפתחות מחלה באוכלסיה בהנתן פרמטרים מסויימים.

  26. Gali, what do you know about the authors of this work that make you believe that they know nothing about biology and medicine? That you don't understand math doesn't mean they don't understand biology….

    More to the point of your comments: leading epidemiologists in the USA and UK have been using similar "abstract" mathematical models for a long time: for predicting the dynamics of epidemic outbreaks in their countries, for developing vaccination strategies, etc. See, for example,

    R. M. Anderson and R. May, Infectious Diseases of Humans:
    Dynamics and Control Oxford University Press, Oxford,
    1991.

    T. Andersson and H. Britton, Stochastic Epidemic Models and
    Their Statistical Analysis, Lecture Notes in Statistics Vol. 151
    Springer, New York, 2000.

  27. גם כאשר מבצעים מחקר על מחלות באמצעות מודלים מתמטיים צריך להבין ברפואה ובביולוגיה.
    המודלים המתמטיים שבהם משתמשים ברפואה ובביולוגיה הם בדרך כלל הרבה יותר יישומיים ולא מתמטיקה טהורה כמו במאמר הנדון.
    זה לא יתכן שפיסיקאי יבצע כזה מחקר. זה לא התחום שלו והוא לא מבין בוירוסים ובחיסונים. הוא בקושי יודע איך מרכיבים חיסון מודרני ומה זה הנדסה גנטית ומה הקשר בין זו לבין חיסונים. זה לא קומפלקס פיזיקס. כל מה שהוא יודע זה לבנות מודל מתמטי. אבל הוא לא יכול לבצע השערות וגם לא להסיק מסקנות מהמודל המתמטי שלו מכיוון שאין לו את הידע הדרוש. ולכן למעשה המחקר שלו ריק מתוכן מבחינה יישומית למדעי הרפואה.

  28. גלי:
    אינני יודע על מה את מתרגזת.
    מדובר במחקר לגיטימי שאפילו מבצעיו אינם חותמים עדיין על מסקנותיו.
    אסטרטגית ההתמודדות עם מגפות נקבעת לא אחת באמצעות מודלים מתמטיים ואלו האסטרטגיות שמוסדות בריאות מוכרים מאמצים בסופו של דבר.
    כמובן שאימוץ האסטרטגיות נעשה רק לאחר בדיקה מעמיקה אבל לפני שבודקים צריך לנסח השערה לבדיקה ולבדוק את ההיגיון שבה וזה כל מה שהחוקרים כאן עשו.
    לכן – מה שעשו החוקרים אינו חוסר אחריות אלא דווקא מעשה אחראי (חוסר אחריות הוא לא לנסות להתמודד עם הבעיה).

  29. קראתי את המאמר המקורי:
    http://arxiv.org/abs/1001.0170
    וחיפשתי את מכניקת הקוונטים הקלאסית. לכן הכותרת של המאמר כאן ממש לא מתאימה. והיא אפילו מבלבלת בגלל שיש תחום בביולוגיה שקרוי "ביולוגיה קוונטית" וזה משהו אחר לגמרי.
    המאמר הוא יותר מידי מתמטי מכדי להוות מודל לאוכלוסיה ביולוגית. הוירוסים ומהלך התפשטות מחלות לא כל כך פועלים לפי מודלים מתמטיים טהורים כפי שמוצג במאמר. הביולוגיה היא יותר מורכבת ממודלים מתמטיים. לא מצאתי במאמר שום עקרון פעולה כימי וביולוגי. רק מתמטיקה טהורה ועקרונות מתמטיים ומשפטים מתמטיים. למשל, תקראו את הקטע הבא מהמאמר:
    We find that the optimal vaccination protocol is a periodic
    sequence of delta-like pulses. This protocol is essentially
    model-independent, it only requires that the population
    be spatially uniform. In stationary systems, the phase
    of the pulses is irrelevant. In contrast, in periodically
    modulated systems, like in the case of seasonally varying
    infection, it is necessary to appropriately synchronize
    vaccination pulses with the modulation.
    זה קטע שלא יכול להיות אפילו להיות בעל משמעות ביולוגית. מלבישים את המתמטיקה על הטבע ועל הביולוגיה כאילו שמערכת ביולוגית היא מערכת סטציונארית עם פולסים. אלה הם מונחים שהם לא מתחום הביולוגיה וזרים לה.
    בקיצור לא נראה לי בכלל (!!) שפיסיקאי יכול לבצע מחקר על וירוסים בגלל שהוא לא מכיר היטב את התחום האפידמולוגי על בוריו. אי אפשר להיות מתמטיקאי טוב ולתת מודל ויראלי וחיסוני. זה פשוט לא הולך. מה שיש במאמר של מאירסון ורעיו יכול להיות מודל מתמטי נחמד. אבל אין שום קשר בין המודל הזה לבין הטבע וההתנהלות של הוירוסים. וזו רשלנות פושעת ממש להביע דעה על סמך מודל מתמטי טהור וגם על סמך חוסר ידע ברפואה ובאפידמולוגיה רק לאוכלוסיה מצומצמת להתחסן! כי אנשים יכולים להבין זאת כהמלצה.
    על האוכלוסיה לשמוע אך ורק להמלצות של משרד הבריאות וקופות החולים ובהתאם לכך לנהוג בנוגע לחיסוני השפעת. במידה שמחקר מבוצע על ידי רופאים או חוקרים מומחים בתחומי הרפואה השונים והביולוגיה השונים ניתן לקחת אותו ברצינות. אולם עדיין יש להשמע להוראות משרד הבריאות.

  30. לא שאני מזלזל אבל אולי מדובר בטעות , השיפור הוא מ5 חודשים ל4 חודשים?..

  31. להלן לינק לאבסטרקט של המאמר:
    http://adsabs.harvard.edu/abs/2010PhRvE..81e1925K

    לא קראתי את מלוא המאמר, אבל מקריאת האבסטרקט תוכלו להתרשם שהוא אינו מדבר דבר וחצי דבר על תורת הקוונטים ומבחינה זו הכותרת מטעה (וכן הלינקים).

    ממה שאני מבין, וכך גם כתוב בגוף הידיעה, הטכניקות המתמטיות בהן נעשה שימוש שאולות בחלקן מתורת הקוונטים – דבר שלא מפתיע כיוון שהרבה פעמים דברים לא קשורים נוהגים על פי משוואות מתמטיות דומות. שימו לב שלא נלמד שום דבר על התנהלותו של חיידק מתוך תורת הקוונטים אלא רק על המתמטיקה שמאפיינת את התפשטותם – לכן (כתשובה ליובל), כנראה גם לא ניתן ללמוד דבר מהתפשטותן של מחלות על תורת הקוונטים. לכאורה יכול היה להיות שפתרון משוואות הנוגעות לדפוסי התפרצות ניתן היה ליישם גם בתורת הקוונטים, אך בשל אופיים ההיסטורי של המקצועות, סביר כי כיווון נדידת הידע המתמטי יהיה מהפיסיקה אל הרפואה ולא להיפך.

    באשר ליכולתם של פיסיקאים להתעסק עם דברים מעין אלו (עמי),
    חלק ממה שפיסיקאים עושים זה לבנות מודלים להתנהגותן של מערכות, המודלים האלה לוקחים רק חלק מההשפעות האפשריות וכך מקבלים משוואות שאותם אפשר לפתור. השאלה היא האם המודלים האלה תופסים את עיקרה של המציאות או לא. במערכות מסויימות המודלים האלה מצליחים יותר ובחלק פחות. על פניו, גידול של אוכלוסיית חיידקים הוא דבר שניתן לעשות לו מודל מקורב כלשהו וזה כבר נהוג שנים – עכשיו, מה שאומרים פרופ' מאירסון ושותפיו זה שלמודל גידול אוכלוסיית החיידקים הזה יכולות להיות השפעות על אסטרטגיית החיסון – אולי זה נכון ואולי לא, אבל זה בהחלט לא מופרך שפיסיקאי יעסוק בזה.

  32. לינק למאמר? הסבר קצת יותר מעמיק?

    אותו קומוניקט מהאוניברסיטה פורסם גם בהארץ

  33. בשביל זה צריך תיאוריה פיזיקלית? ברור לכולם שיש לחסן את האוכלוסיה בסיכון עם "עדיפות" לאלו בסיכון גבוהה לחלות ולהדביק.

  34. האם אפשר גם ללכת הפוך ולבנות מודל חדש למכניקת הקוונטים המתבסס על דפוסי התפרצות של מחלות?

  35. המעקב שמשרד הבריאות יצטרך לעשות כדי להשתמש באסטרטגיה כזו הוא מטריד.

    בעיקר במחלה כמו שפעת, שברוב הגדול של המקרים אינה מסכנת חיים.

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר.

דילוג לתוכן