חוקרים מאוניברסיטת תל אביב גילו את המנגנון המולקולארי המווסת קידוד הזיכרון בתאי המוח

קבוצת החוקרים, בראשותה של ד"ר אינה סלוצקי מהפקולטה לרפואה באוני' ת"א בשיתוף עם צוותו של פרופ' פול שלזינגר ממכון סאלק בקליפורניה הצליחו לצפות בפעילות נוירונים בסינפסה בודדת ולהבין מדוע קיימת שונות ברמת פעילות הסינפסות, שונות החשובה לקידוד הזיכרון ברמה התאית. תוצאות המחקר מלמדות כי השונות בין הקשרים העצביים נגרמת ע"י GABA, המולקולה המיוצרת ע"י נוירונים ומעכבת את פעילותם.

ד"ר אינה סלוצקי וטל לביב. צילום: מיכל קידרון, אוניברסיטת תל-אביב
ד"ר אינה סלוצקי וטל לביב. צילום: מיכל קידרון, אוניברסיטת תל-אביב
כיצד המוח שלנו מקודד זיכרונות? היחידות הבסיסיות ליצירת זיכרונות הן הסינפסות, אשר מהוות את צומת העברת המידע מתא עצב אחד למשנהו במוח. השונות בפעילות הסינפסות מהווה תכונה הכרחית בתהליכי למידה וזיכרון במוח. מחקרים קודמים הראו שחלק מהסינפסות הן "שקטות" ולא משחררות נוירוטרנסמיטר ולכן לא מעבירות מידע במצב מנוחה, חלקם מעבירות מידע באופן תמידי, ורובן מופעלות בהסתברות משתנה. למרות שמצב מנוחה של סינפסות מהווה תנאי קריטי לקידוד ועיבוד זיכרון, עד כה לא היה ברור המנגנון המולקולארי הגורם לשונות בשחרור של נוירוטרנסמיטר.

מחקר חדש, בראשותה של ד"ר אינה סלוצקי מהפקולטה לרפואה אוניברסיטת תל אביב אשר פורסם היום בכתב העת היוקרתי Neuron, מגלה את המנגנון האחראי לבקרת הפעילות של סינפסות בודדות ברשתות נוירונים.

את המחקר הובילו תלמיד המחקר טל לביב והפוסט דוקטורנטית ענבל ריבן. החוקרים התרכזו בחקר פעילות סינפטית בהיפוקמפוס, איזור במוח השותף בתהליך הזיכרון והלמידה. הם עקבו אחר השפעת הנוירוטרנסמיטור GABA, מולקולה נפוצה בכל רחבי המוח, אשר לרוב מעכבת את הפעילות העצבית. במחקר נמצא כי המנגנון המווסת את השונות בין הסינפסות מתבצע על ידי המולקולה GABA תוך הפעלת קולטני GABAB, אשר נמצאים בסינפסות ומווסתים את פעילות הסינפסות הבודדות בצורה מקומית. מחקר זה מצא כיצד פועל מנגנון וויסות השחרור ברמת הסינפסות שונות, בעוד שמחקרים קודמים בתחום חקרו תופעות אלו רק ברמת התאים וברמת הרקמה השלמה.

לדברי ד"ר סלוצקי, הצלחת המחקר לא הייתה מובטחת ללא פריצת דרך בשיטות הדמיה שחלה בשנים אחרונות. "הצלחנו לאחד שתי שיטות אופטיות ברזולוציה גבוהה, האחת מאפשרת לראות פעילות של סינפסות בודדות והשניה – דינמיקה של אינטראקציות בין חלבונים ברמה של עד 10 ננומטר בסינפסה בודדת."

"נעזרנו בחלבוני הקולטן GABAB שחוברו בתהליך של הנדסה גנטית למולקולות זוהרות במעבדתו של פרופ' שלזינגר במכון סאלק. החלבונים המהונדסים הללו אפשרו לעקוב אחר מיקומם ופעילותם בנוירונים והיוו את הגלאי לרמת הפעילות של קולטן מסוג GABAB בסינפסה בודדת." הוסיפה ד"ר סלוצקי.

ד"ר סלוצקי פרסמה בנובמבר 2009 מאמר העוסק בעמילואיד בטא – החלבון שעודף בו גורם לירידה הקוגניטיבית אצל חולי אלצהיימר, אך מחקרה גילה שיש לו גם תפקיד פיזיולוגי חשוב במוח הבריא – הוא מווסת העברת אותות בין הסינפסות. "עמילואיד בטא הוא וסת חיובי, המגביר את הפעילות הבסיסית של סינפסות, בעוד GABA הוא וסת שלילי, המקטין את פעילותם. המחקרים הללו הובילו אותנו להיפותזה שהגברה בפעילות בסיסית של סינפסות מהווה שלב ראשוני וקריטי בהתפתחות ירידה בלמידה וזיכרון במחלות נוירודגנרטיביות," מסכמת ד"ר סלוצקי.

12 Responses

  1. נשאר לי רק להרים GABA ולהגיד שלא הבנתי כלום מההסבר שיש כאן לגבי איך הזכרון עובד. אבל, אם אתם אומרים שהמחקר היה טוב, אז אחלה.

  2. הכותרת מוגזמת,
    להלן מה שנמצא במחקר – "במחקר נמצא כי המנגנון המווסת את השונות בין הסינפסות מתבצע על ידי המולקולה GABA תוך הפעלת קולטני GABAB, אשר נמצאים בסינפסות ומווסתים את פעילות הסינפסות הבודדות בצורה מקומית. מחקר זה מצא כיצד פועל מנגנון וויסות השחרור ברמת הסינפסות שונות",
    אם יש קידוד של ממש במוח הוא עדיין לא מובן כלל.

  3. דב ערד:
    אתה צודק וטועה באותה תגובה.
    איך זה אפשרי?
    אתה טועה בכך שאתה חושב שהחוקרים לא עלו מעצמם על כיווני המחקר שאתה מדבר עליהם. מדובר ברעיונות טריביאליים שכל מגיב באינטרנט יכול לחשוב עליהם.
    אתה טועה בהערכתך שמדובר בדבר שיעבוד.
    הזיכרון אינו חומר. הוא ארגון של החומר.
    בנוסף לכך – מדובר בארגון שונה אצל בני אדם שונים.

  4. זה שמחברים לחלבוני הקולטן GABAB מולקולות זוהרות, לא משפיע על התפקוד של GABAB באיזשהו אופן?

  5. ל-5:
    בוא נתחיל בקל יותר, מחיקת זיכרונות. וזה לצורך רפואי גרידא, למשל לסובלים מ-PTSD מחיקת זיכרונות יכול להיות חלק מטיפול יעיל.

  6. האנשים הנחמדים (והמוכשרים כמובן) האלה לא יודעים כי תגליותיהם מקדמים למצב בו יהיה אפשר לעשות מניפולציות על הזכרון ולאו דווקה על דרך השלילה כפי שזה נשמע!
    למשל זירוז יכולת למידה ע"י העתקת זיכרון של אדם מצליח בתחומו ושלתו באדם אחר חסר כל נסיון בתחום וכך לשכפל זיכרון "טוב" לכמה אנשים שרוצים..זה למשל אם זקוקים בדחיפות לאנשים נניח בתחום החלל לפרק זמן קצר ולכן לא כדאי להשקיע בהם זמן וממון או מנתחים טובים ורופאים טובים בזמן מלחמה או מגיפות וכו !
    אבל אחרי שקראתי את המאמר הזה אני מגיע למסקנה כי העתקת הזיכרון לבדה לא תספיק ויהיה צורך לשנן את החומר כדי להופכו "לשלך"וכן כדי להתאים לפעילות במוח הדורשת פעילות מינימום..לכן העתקת החומר תשמש כתשתית שתוכנס במצב בו המוח המוח יהיה במצב רגיעה מלאה בלי הפרעות חיצוניות ולאחר מכן השינון יעשה שימוש בתשתית שהוחדרה בדרך מניפולטיבית (את זה החוקרים יצטרכו למצא ואני סומך עליהם בעניין) וכך ייתכן וזמן הלמידה יתקצר לעשירית הזמן שהיה לוקח בלמידה רגילה !
    יופי תמשיכו לקדם את מימוש הרעיונות שלי, מי יודע אולי עוד אספיק להשתמש באחד מהם !!

  7. ענבל ריבן שיחד עם טל לביב הובילה את המחקר המדובר כעת חוקרת במכון ויצמן ברחובות. מדהים לראות איך בדרכה הצנועה והאמיתית היא תורמת בניסיונה האדיר, חוכמתה ואהבתה הכנה למחקר שלא יודעת גבולות לעולם המדע! ד"ש לאח הקטן של אלקנוני!

  8. מדהים! טל לביב אדם גאון וחוקר מבריק, היה ברור שנשמע עליו ויותר מזה ברור שזו לא הפעם האחרונה. טל, עולם המדע חיכה לך!

  9. כל הכבוד! זו לא הפעם הראשונה שהקבוצה הזו מגיעה לכותרות! נראה שבשילוב ראש קבוצה מבריקה וסטודנטים מעולים בעלי מוטיבציה גבוהה יש עתיד למדע בישראל, מקווה לשמוע עוד הרבה על החבורה המוצלחת הזו!

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר. שדות החובה מסומנים *

אתר זה עושה שימוש באקיזמט למניעת הודעות זבל. לחצו כאן כדי ללמוד איך נתוני התגובה שלכם מעובדים.