לפי הממצאים, נגיף CMV גייס לטובתו מולקולה בשם CD44 שמכונה במחקר “בקר תנועה” של מערכת החיסון, וכך שיבש את יכולת התאים החיסוניים להגיע בזמן למקום שבו מתחילה תגובה יעילה
מחקר שפורסם ב־Nature Immunology , מציע דרך חדשה שבה נגיף ציטומגלווירוס (CMV) מתחמק מהמערכת החיסונית: לא רק באמצעות הסתרת עצמו בתוך תאים, אלא באמצעות שיבוש התשתית שמכוונת את תנועת התאים החיסוניים. לפי הממצאים, נגיף CMV גייס לטובתו מולקולה בשם CD44 שמכונה במחקר “בקר תנועה” של מערכת החיסון, וכך שיבש את יכולת התאים החיסוניים להגיע בזמן למקום שבו מתחילה תגובה יעילה .
תשתית מערכת החיסון אינה רק “תאי חיסון”
בדרך כלל כשמדברים על חיסון, חושבים על תאיT , תאי B ונוגדנים. אבל כדי שתאי חיסון ייפגשו, יחליפו מידע ויתניעו תגובה, הם צריכים “כבישים ושילוט” בתוך איברים לימפתיים, כגון הטחול ובלוטות לימפה. כאן נכנסים לתמונה תאי תשתית (stromal) – כולל תאים שיוצרים רשתות סיבים ותעלות תנועה – שמארגנים את הזרימה של תאי חיסון ומציגי אנטיגן. המחקר ממקד זרקור על תאים כאלה כיעד אסטרטגי: אם משבשים את התשתית, לא צריך “לנצח” כל תא חיסון בנפרד.
CD44 כחיישן וכמכוון תנועה – ומה עושה הנגיף
CD44 הוא חלבון ממברנלי שמסייע לתאים להיקשר לסביבתם, בין השאר באמצעות אינטראקציה עם חומצה היאלורונית(Hyaluronic acid) , מרכיב נפוץ במטריצה החוץ־תאית. במחקר מתואר כיצד נגיף CMV משתמש בחלבון נגיפי (מוזכר כחלבון שמקודד בווירוס) שנקשר ל־CD44 ומשנה את פעולתו. התוצאה, לפי הדיווח, היא פגיעה בארגון הרשת של תאי התשתית ופגיעה בתנועת תאים מציגי אנטיגן – במיוחד תאים דנדריטיים – בתוך הטחול, באופן שמחליש את “המסירה” של האות שמדליק תגובת תאי T ציטוטוקסיים (CD8) .
במונחים מערכתיים: במקום להסתפק ב”התחמקות”, הנגיף פוגע בשלב המוקדם שבו מערכת החיסון אמורה להתארגן. אם פחות תאים דנדריטיים מגיעים למסלולים הנכונים, ואם תאי T לא מקבלים את האות בזמן ובמקום, תגובת החיסון מתעכבת ונחלשת – חלון זמן שמאפשר לנגיף להתבסס.
השלכות רוחב של השיטה
יש כאן שתי השלכות רחבות. הראשונה היא רעיון אסטרטגי חדש בטקטיקות של נגיפים: “לחבל בלוגיסטיקה” של החיסון, לא רק להילחם בלוחמים. השנייה היא יעד אפשרי להתערבות: אם CD44 ותאי תשתית הם נקודת תורפה, ייתכן שניתן לפתח גישות שמגנות על התשתית הלימפתית בזמן זיהום, או שמונעות מהנגיף לבצע את הקישור הקריטי. עם זאת, חשוב להדגיש שהמחקר מתאר מנגנון שנבחן במערכת ניסויית מסוימת, והמעבר ליישומים בבני אדם דורש הוכחות נוספות: האם אותו מנגנון מתקיים בזיהומי CMV אנושיים, באילו רקמות, ומה המחיר של התערבות במסלולי CD44 שאינם ייחודיים לנגיפים.
עוד בנושא באתר הידען:
