השיזוף מגיע בדיליי? תגידו תודה

חשיפת המנגנון שמעכב את הופעת השיזוף יוכל לסייע ביצירת טיפולים שיגנו עלינו מפני סרטן העור

הנה תופעה מוכרת: היינו בים, נהנינו בשמש (מרחנו קרם הגנה כמובן), ורק כעבור מספר שעות העור שלנו שינה את צבעו. מחקר חדש של אוניברסיטת תל אביב שופך אור על התעלומה המדעית: מדוע תהליך השיזוף של הגוף לא קורה באופן מיידי, אלא רק כעבור שעות או אפילו ימים אחדים. ממצאי המחקר חושפים את המנגנון שמאחורי התופעה, לפיו הגוף מבקש קודם לתקן את נזקי הדנ”א ולכן הוא מעכב את המנגנון שאחראי על הפיגמנטציה של העור, כלומר השיזוף.

המחקר נערך בהובלת הדוקטורנט נדב אלקושי ופרופ’ כרמית לוי מהמחלקה לגנטיקה של האדם ולביוכימיה, הפקולטה לרפואה ע”ש סאקלר, ובשיתוף שורה של חוקרים נוספים מהאוניברסיטה, המרכז הרפואי וולפסון, מכון ויצמן למדע, אוניברסיטת קליפורניה ואוניברסיטת פריז-סאקלה. המחקר פורסם בכתב העת Journal of Investigative Dermatology מבית Nature.

“מנגנון תיקון הדנ”א אומר לכל שאר המנגנונים בתא: ‘עצרו הכול ותנו לי לעבוד בשקט'”

“יש לנו שני מנגנונים שנועדו להגן על העור מפני חשיפה מסוכנת לקרינת UV. המנגנון הראשון מתקן את הדנ”א בתאי העור שנפגעו בעקבות הקרינה, והמנגנון השני אחראי על ייצור מוגבר של מלנין, שמכהה את העור במטרה להגן עליו מפני חשיפות לקרינה בעתיד, כלומר שיזוף”, מסביר נדב אלקושי. “במחקר הצלחנו לגלות למה תופעת השיזוף לא מתרחשת מיד כאשר הגוף נחשף לשמש אלא באיחור מסוים. מסתבר שהמנגנון שמתקן את הדנ”א שלנו מקבל קדימות על פני כל שאר המערכות בתא, ולמעשה משתק באופן זמני את מנגנון הפיגמנטציה. רק אחרי שהתאים מתקנים את המידע הגנטי כמיטב יכולתם, התאים מתחילים לייצר את המלנין המוגבר”, הוא מוסיף.

כדי לבדוק את השערתם, החוקרים מאוניברסיטת תל אביב הפעילו את מנגנון תיקון הדנ”א, הן בחיות מודל והן ברקמות עור אנושיות, והתוצאה הייתה שיזוף, ללא כל חשיפה ל-UV. “על המידע הגנטי מוכרחים להגן מפני מוטציות, ולכן מנגנון התיקון הזה מקבל קדימות בתוך התא בזמן החשיפה לקרינה על-סגולה מהשמש”, מסבירה פרופ’ כרמית לוי. “מנגנון תיקון הדנ”א אומר לכל שאר המנגנונים בתא: ‘עצרו הכול ותנו לי לעבוד בשקט’. המערכת האחת ממש משתקת את המערכת השנייה, עד שהתיקון מגיע לשיא כמה שעות אחרי החשיפה ל-UV, ורק אז מנגנון ייצור הפיגמנט נכנס לפעולה”.

לדבריה, במחקר הקודם שלהם הראו החוקרים שחלבון אחד בשם MITF, שעובר שיפעול בזמן החשיפה, הוא הבקר של שני המנגנונים האלה. “כאן אנחנו מראים שחלבון בעל תפקיד מפתח בתיקון דנ”א, ATM, מפעיל מנגנון אחד ומשתק את השני, כנראה כדי להשתמש גם בפקטורים של מנגנון הפיגמנטציה, במטרה למקסם את הסיכוי של התא לשרוד ללא מוטציות לאחר החשיפה לקרינה”.

“תגלית מדעית זו חושפת מנגנון מולקולרי אשר באמצעות מחקרי המשך יוכל להוביל ליצירת טיפולים חדשניים שיקנו הגנה מקסימלית על העור מפני נזקי קרינה, ואף למנוע בעתיד הרחוק יותר התפתחות סרטני עור”, מסכמת פרופ’ לוי.

עוד בנושא באתר הידען: