“אחת היכולות המרתקות של המוח היא יכולת הפיצוי על אובדן קלט חושי. ניתן ללמוד הרבה כשמגלים שמערכת עצבים פשוטה למדי מסוגלת לממש פונקציה מוחית מתוחכמת כמו זו”. מסביר ד”ר איתי רבינוביץ’, שהוביל את המחקר בעבודתו במחלקה לנוירוביולוגיה רפואית בפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית
למוח האנושי יש יכולת מרשימה להגיב לאובדן חושי על ידי הגברת החושים הנותרים. באמצעות מנגנון פיצוי, המכונה פלסטיות בין-מודאלית
(plasticity cross-modal), חושים מסוימים מתחדדים בעקבות אובדן קלט של חושים אחרים, כמו חידוד חוש השמיעה אצל אנשים עיוורים.
עד היום נחקר מנגנון זה בבני אדם וביונקים אחרים. ההנחה היתה שהמנגנון הוא תוצר של מוח מורכב בעל מיליארדי תאים, כמו זה של האדם. כעת, מחקר בינלאומי חדש, בהובלת חוקרים מהאוניברסיטה העברית בירושלים, מגלה כי מנגנון הפיצוי המוחי מהווה מאפיין בסיסי גם במערכות עצבים פשוטות בהרבה מאלה של האדם. במהלך המחקר חשפו החוקרים את אופן פעולתו של המנגנון ואת מערכת האיתות הבין-חושית במוח המאפשרת אותו.
המחקר, שפורסם בכתב העת PLOS Biology, בוצע במשולב במחלקה לנוירוביולוגיה רפואית במכון למחקר רפואי ישראל-קנדה בפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ב-MRC Laboratory for Molecular Biology בקיימברידג׳, אנגליה, וב- Fred Hutchinson Cancer Research Center בסיאטל, ארצות הברית.
“אחת היכולות המרתקות של המוח היא יכולת הפיצוי על אובדן קלט חושי. ניתן ללמוד הרבה כשמגלים שמערכת עצבים פשוטה למדי מסוגלת לממש פונקציה מוחית מתוחכמת כמו זו. במקרה כזה, גם נחשף רף חדש לרמת המורכבות העצבית הנדרשת בשביל לקיים מנגנון פיצוי שכזה, וגם הרבה יותר קל לגלות ולהבין כיצד הוא פועל מהרמה המולקולרית ועד לרמה ההתנהגותית,” מסביר ד”ר איתי רבינוביץ’, שהוביל את המחקר בעבודתו במחלקה לנוירוביולוגיה רפואית בפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית.
קבוצת החוקרים הבינלאומית בדקה האם מנגנון הפיצוי המוחי קיים גם ביצור בעל מערכת עצבים פשוטה ביותר. לשם כך, הם חקרו תולעת קטנטנה בשם
C. elegans שאורכה מילימטר, ניזונה מחיידקים ומערכת העצבים שלה מונה רק 302 תאי עצב (לעומת כ-100 מיליארד במוח האנושי).
החוקרים בדקו את הקשר שבין אובדן חוש המגע לחידוד חוש הריח אצל התולעת מזן C. elegans. הם התמקדו בתולעים בעלות פגם גנטי הגורם להן לאבד את חוש המגע.
בבדיקת התולעים גילו החוקרים שיפור משמעותי ביכולתן להגיב לריחות של אוכל, כלומר חוש הריח שלהן התחדד בהיעדר יכולתן לחוש מגע לגופן. החוקרים הצליחו לקשור את השינוי בחוש הריח לשינוי בחוזקה של סינפסה מסוימת במעגל העצבי שמתווך חישת ריח.
בתולעים נורמליות שכן חשות מגע, מצאו החוקרים תהליך של דיכוי הסינפסה. תאי העצב שחשים מגע משדרים אותות מיוחדים המדכאים את פעילותם של תאי עצב אחרים האחראים על חישת ריח, וכך נחלשת היכולת לחוש ריח. דיכוי הסינפסה נעשה על ידי אות מיוחד, נוירופפטיד, המופרש מהנוירונים האחראים על חישת מגע.
לעומת זאת, בהיעדר קלט חושי של מגע, האות המדכא – הנוירופפטיד – מופרש פחות, הסינפסה במעגל חישת הריח מתחזקת וכך חוש הריח מתחדד.
“הצלחנו להפוך את השינויים שארעו בעקבות אובדן חוש המגע גם על ידי הפעלה מלאכותית של נוירוני המגע וגם על ידי הנדסת סינפסה חדשה במעגלים העצביים האחראים על חישת ריח,” מסביר רבינוביץ’. “עוד רחוקה מאוד הדרך, אבל אפשר לחשוב על אפליקציות עתידיות לטיפול בתופעות לוואי לא רצויות בעקבות אובדן קלט חושי.”י
תוצאות המחקר מוסיפות לשורה של מחקרים בעניין תפקידם של נוירופפטידים באיתות הבין-חושי, ומרחיבות את הידע אודות התהליכים המולקולריים והתאיים שעומדים מאחורי מנגנון הפיצוי המוחי. כמו כן, תוצאות המחקר עשויות ללמד שמנגנון הפיצוי המוחי עשוי להיות בעל שורשים אבולוציוניים קדומים, כיוון שהוא נתגלה במערכת עצבים הרבה פחות מפותחת משלנו.
קישור למאמר: http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.1002348
