יעד חדש לפיתוח תרופות למחלת פרקינסון

חוקרים ממכון המחקר סקריפס גילו כי חסימת הפעילות של אנזים קריטי עשויה לנטרל את אובדנם של הנוירונים הקשורים למחלות ניווניות, ממצא המרמז על יעד חדש לתרופות.

עקה חמצונית היא הגורם העיקרי למגוון מחלות שונות, החל מסרטן וכשל לבבי וכלה באלצהיימר ופרקינסון. כעת, חוקרים ממכון המחקר סקריפס גילו כי חסימת הפעילות של אנזים קריטי עשויה לנטרל את אובדנם של הנוירונים הקשורים למחלות ניווניות אלו, ממצא המרמז על יעד חדש לתרופות.

במהלך תקופות של עקה (לחץ) תאית, כגון חשיפה לקרינת על–סגול, המספר של מולקולות המכילות אטומי חמצן פעילים במיוחד עלול לגדול בתאים, תוצאה שמשמעותה נזק חמור לתא. יחד עם זאת, קיים היום ידע מועט באשר לתפקידם של מספר אנזימים הקשורים למצבי עקה בתהליך זה.

במחקר החדש, צוות המדענים, בראשותו של פרופסור Philip LoGrasso, התמקד באנזים הקרוי JNK (c-jun-N-terminal kinase). במצבי עקה, אנזים זה נע לעבר המיטוכונדריה, אותו אברון בתא שבו מיוצרת האנרגיה הכימית ואשר מעורב בהתפתחות התא ומותו. מעבר זה של האנזים לתוך המיטוכונדריה, ושפעולו, קשורים למספר בעיות בריאותיות רציניות, לרבות הפרעות בפעילותה התקינה של המיטוכונדריה, שיבוש הידוע מזה זמן רב כתורם למות נוירונים במחלת הפרקינסון.

המחקר הראה, לראשונה אי-פעם, כי הפעילות של אנזים ה-JNK עם חלבון הידוע בשםSab היא האחראית למעברו של האנזים לתוך המיטוכונדריה בתאי נוירונים. החוקרים גילו גם כי חסימת האיתות התאי שמקורו בפעילות בין האנזים לבין החלבון עשויה להגן מפני נזק נוירוני הן בתרבית תאים והן במוח. בנוסף, באמצעות תגובה בין האנזים לבין מעכב חלבוני הנגזר מחלבון קרומי של המיטוכונדריה, צוות המדענים הצליח להגיע לרמת הגנה גבוהה מאוד בהשוואה לקיים בנוירונים הנמצאים באזור המוח העובר ניוון במחלת הפרקינסון. החוקרים מוסיפים ואומרים כי עיכוב זה של האנזים מותיר ללא שיבוש את מסלולי האיתות התאי האחרים, ממצא שמשמעותו אפשרות לתופעות לוואי פחותות בתרופות עתידיות.

“זו עשויה להיות דרך חדשה להגן מפני ניוון נוירונים”, אומר החוקר הראשי. “כעת, אנו מתכננים לנסות לסנתז תרכובות החוסמות את המעבר הזה של האנזים לתוך המיטוכונדריה ולבחון אם הן אכן יעילות מבחינה רפואית”.

ממצאי המחקר פורסמו בכתב-העת המדעי The Journal of Biological Chemistry.
הידיעה על המחקר