חוקרים מהאוניברסיטה העברית פענחו את השלבים הראשוניים המוליכים להתפתחות האלימות המוגברת של החיידק הטורף
החיידק “סטרפטוקוקוס פיוגני” אחראי מדי שנה למאות מיליוני מקרים של דלקות בגרון ושושנה בעור, מחלות קלות יחסית שחולפות מאליהן או נעלמות לאחר מתן אנטיביוטיקה. אבל כאשר אותו חיידק חודר לרקמות רכות ולזרם הדם הוא מסוגל לגרום לזיהומים קשים ומסכני חיים, כגון “תסמונת ההלם הרעלני”, שגורמת לירידה מהירה בלחץ הדם ולפגיעה רב-מערכתית, ו”תסמונת החיידק הטורף” המתבטאת בהרס מהיר של הרקמות הרכות.
לא ידע מה הופך את הסטרפטוקוקוס מחיידק שחי אתנו בשלום יחסי לגורם קטלני במיוחד המצליח להתפשט בגופנו בצורה בלתי ניתנת לעצירה ולגרום ל-25% תמותה בקרב 650,000 האנשים שסובלים מגרסתו האלימה מדי שנה בעולם. כעת פרופ’ עמנואל הנסקי יחד עם תלמיד המחקר משה ברוך וצוות המעבדה במחלקה למיקרוביולוגיה וגנטיקה מולקולרית בפקולטה לרפואה באוניברסיטה העברית הצליחו לפענח כיצד הסטרפטוקוקוס מצליח בלא מעט תחכום להפוך את עצמו לכה קטלני. הגילוי סולל את הדרך לפיתוח טיפול רפואי למניעת המחלות זיהומיות הקשות שגורם החיידק עם חדירתו לרקמות רכות ולזרם הדם. חברת “יישום”, החברה לפיתוח המחקר של האוניברסיטה העברית מחפשת שותפים מסחריים להמשך פיתוח ההמצאה.
צוות החוקרים הראה כי בשלבים הראשונים של הזיהום החיידקי מתחולל דו-שיח מולקולארי בין החיידק לתאי הגוף בהם הוא התיישב. במטרה ליצור לעצמו סביבה תומכת שתסייע לו להתפשט ולהתחזק מחדיר החיידק לתוך התאים רעלנים המוכרים בשם סטרפטוליזינים, אשר משבשים את פעילות המערכת שאחראית על בקרת תקינות קיפול חלבונים בתאים. כתוצאה מכך, מוגברת בתאים יצירת החומצה האמינית אספאראגין שהחיידק נעזר בה כדי להפוך את עצמו לאלים יותר וכדי להגביר את קצב ההתפשטות שלו בגוף האדם.
על מנת למנוע את התפשטות החיידק, השתמשו החוקרים באנזים בשם אספאראגינאז שמפרק אספאראגין ומשמש כיום תרופה נגד מספר סוגי סרטן, דבר שאכן מנע את התפשטות החיידק לאחר חדירתו לדם. החוקרים רשמו פטנט על הגילוי באמצעות הזרוע למסחור טכנולוגיות של האוניברסיטה העברית “יישום” בתקווה כי גלוי המנגנון יוביל לפיתוח טיפולים יעילים כנגד זיהומים חודרניים של הסטרפטוקוקוס.
לדברי פרופ’ הנסקי, “במצבו הרגיל, החיידק הזה לא מחזיק ביכולות מספקות לגבור על מנגנוני ההגנה של הגוף, אבל הוא מספיק מתוחכם על מנת לשנות את המטבוליזם של התאים כך שהם יביאו בסופו של דבר להתחזקותו. יתר על כן, הוא מצליח לפעול מספיק בעדינות כך שמצד אחד יצליח לגרום לתאים נזק קטן אך מבוקר, דבר שמאפשר לו אחרי כן למצות את מלוא הפוטנציאל הפתוגני שלו”. ממצאי המחקר פורסמו השבוע בכתב העת היוקרתי CELL.
