סיקור מקיף

חוקרים באוניברסיטת תל אביב פיתחו גישה חדשה לטיפול באלצהיימר, שהוכחה כיעילה בחיות מעבדה

החוקרים התמקדו בגן המכונה ApoE, אשר צורתו הפגומה (ApoE4) מופיעה אצל כ-60% מחולי האלצהיימר – ומצאו דרך לתקן את הפגם.
הממצאים המעודדים: עכברי מעבדה שטופלו בשיטה החדשה החלימו ממחלת האלצהיימר * המחקר פורסם בספטמבר 2016 בכתב העת Journal of Alzheimer Disease

אלצהיימר. איור: shutterstock
אלצהיימר. איור: shutterstock

חוקרים באוניברסיטת תל אביב פיתחו גישת טיפול חדשנית למחלת האלצהיימר.

החוקרים בחרו להתמקד בגן המכונה ApoE, אשר צורתו הפגומה (ApoE4) מופיעה אצל כ-60% מחולי האלצהיימר – ומצאו דרך לתקן את הפגם. הממצאים המעודדים: עכברי מעבדה שטופלו בשיטה החדשה החלימו ממחלת האלצהיימר.

המחקר, שפורסם בספטמבר 2016 ב-Journal of Alzheimer Disease, נערך על ידי פרופ' דני מיכאלסון, מופקד הקתדרה ע"ש מרים לבך לחקר תהליכים מולקולריים בניוון העצבי באוניברסיטת תל אביב, בשיתוף עם הדוקטורנטית ענת בם-כגן ועם חברת Artery מארה"ב.

הגן הטוב והגן הרע

"כבר 20 שנה מנסים מדענים בכל העולם למצוא טיפול יעיל למחלת האלצהיימר, שהיא הגורם המוביל לשיטיון באוכלוסייה המבוגרת – אך ללא הצלחה," אומר פרופ' מיכאלסון. "בעשור שבין 2002 ל-2012 נערכו בעולם 413 ניסויים קליניים, שבחנו 244 חומרים שונים – וכולם נכשלו. לנו, כחוקרי אלצהיימר, היה ברור שהגיע הזמן להרחיב את היריעה, ולהציע כיוונים חדשים."

בשנים האחרונות הולך ומתברר שאלצהיימר אינה מחלה אחת, אלא קבוצה רחבה של מחלות משנה, הגורמות בשורה התחתונה לניוון תאי עצב במוח. על רקע הבנה זו, הסיקו החוקרים מאוניברסיטת תל אביב, בניגוד לתפיסה שהיתה שלטת בעבר, שככל הנראה אין בנמצא פתרון קסם – בדמות תרופה אחת שתסייע לכל החולים. הם החליטו להתמקד בתת-אוכלוסייה של חולים בעלי מכנה משותף – גורם סיכון גנטי, שנוכחותו מגבירה את סיכוייו של האדם לחלות באלצהיימר. הגורם שנבחר היה הגן ApoE, המופיע בגנום האנושי בשתי צורות עיקריות: הגן הטוב ApoE3, והגן הרע ApoE4.

"כבר לפני 20 שנה גילו מדענים שכ-60% מחולי האלצהיימר נושאים את הגן הרע ApoE4, ומשמחלתם פורצת 20-10 שנה מוקדם יותר – בהשוואה לחולים המבטאים את הגן בצורתו הטובה," מסביר פרופ' מיכאלסון. "למרות זאת, עד היום לא נחקרה פעילות הגן לעומקה, במידה רבה בשל היעדר שיטות עבודה מתאימות.
”בשנים האחרונות פותחו מודלים של עכברי מעבדה עם ApoE4, ואלה אכן הראו תכונות פתולוגיות הדומות לאלה של חולי אלצהיימר: זיכרון ולמידה פגומים, מספר קטן יותר של קשרים בין תאי העצב במוח, ונזקים נוספים לרקמת המוח, הדומים לאלה הנצפים במוחם של חולים."

אך מהו בעצם ההבדל בין הגן הטוב לגן הרע? החוקרים במעבדתו של פרופ' מיכאלסון גילו כי החלבון המיוצר על ידי הגן ApoE4 נקשר לכמות פחותה של שומנים, בהשוואה לחלבון המיוצר על ידי הגרסה התקינה של הגן, ApoE3. "עדיין לא ידענו אם יש להבדל הזה משמעות כלשהי כשמדובר באלצהיימר, אך חיפשנו דרך להגדיל את כמות השומנים המתקשרים לחלבון הפגום, על מנת שיהיה דומה יותר לחלבון התקין," מסביר פרופ' מיכאלסון. "החלטנו להתמקד ב'דבק' שמדביק את מולקולות השומן למולקולות החלבון – מערכת שנקראת 1ABCA – ולנסות להגביר את יעילותו."

בשלב זה יצרו החוקרים מאוניברסיטת תל אביב קשר עם חברת Artery מארה"ב, שגילתה חומר (פפטיד) המגביר ומשפר את פעילותו של 'הדבק' ABCA1. "הזרקנו את החומר לעכברים עם הגן הרע, המדמים חולי אלצהיימר, וראינו שהוא אכן חודר למוח," מספר פרופ' מיכאלסון. תוך זמן קצר הבחינו החוקרים שהטיפול עובד: החומר החדש תיקן את הבעיות הקוגניטיביות ואת הפתולוגיות במוחם של עכברי המודל, ולמעשה ריפא אותם מאלצהיימר.

מסכם פרופ' מיכאלסון: "בעקבות התוצאות המרשימות, אנו מאמינים שהמחקר שלנו פותח כיוונים חדשים לקראת פיתוח טיפול אפקטיבי לאלצהיימר. אנו משוכנעים שחשוב מאוד להרחיב ולהעמיק את המחקר אודות הגן 4,ApoE הממלא תפקיד מרכזי במחלה הקשה, ומהווה יעד מובהק לפיתוח תרופות."

שיתוף ב print
שיתוף ב email
שיתוף ב whatsapp
שיתוף ב linkedin
שיתוף ב twitter
שיתוף ב facebook

5 תגובות

  1. גם בטכניון ניתן לראות פרופסורים "ילדים" שלחלקם כבר קיים עליהם ערך בויקיפדיה: נתנאל לינדנר, יואש לברון, ברונשטיין. זה בשילוב עם מרצים בשלים יותר, ומרצים בשלים מאד: כמו משה סידי מחשמל.
    ברונשטיין פיתח לדוגמא עם אחיו שגם הוא פרופסור בלוזאן תכנה לזיהוי פנים בתנועה – מתימטיקה חדשה שנקראת non-rigid bodies differential geometry. להערכתי – נצר למשפחת מתימטיקאים בת כ-200 שנה. היתה כבשה שחורה אחת: היה אלוף בריה"מ בשח-מט. במהלך הדוקטורט הוציא ספר בהוצאת SPRINGER, פתח סטארט-אפ בארה"ב ומכר אותו, והוא ואחיו קיבלו פרופסורה. למדתי אצלו בת"א אופטימיזציה – לא כדאי להשוות אליו, כי: זה עושה תחושה רעה להערכה עצמית, וכי לא כולנו גאונים.

  2. תנו גאז, אני בן 50 וחצי והמנורות האדומות שלי מתחילות להראות סימני חוסר נוחות…

  3. אוניברסיטת תל -אביב הופכת לאט אבל מורגש לאוניברסיטה המובילה בישראל.
    לא בגלל שאני לומד שם (תואר ג) אלא בגלל שכך קובעת למשל רשימת שנגחאי. שם תל-אביב במקום 2X, ואילו העברית נפלה בדירוג למקום 36 בערך. (הטכניון לא קוטל קנים ווייצמן בנושאי ביולוגיה אך זה לא מתבטא בדירוג).
    מדוע זה קרה? השערות:
    א. העברית בגירעון – קצת בגלל מדיניות ממשלתית, ולא יכלה לשכור מרצים ח(כ)מים צעירים.
    תל-אביב במצב פחות קשה ושכרה מרצים צעירים ואפשר לראות את זה בהרצאות. בדומה לתכנית I-core -Israeli Excellenceשבה מוקמים צוותי ידע המשלבים מרצים בכל הגילאים ולהענקת פרופסורה בגיל 30 אפילו לפי כמות פירסומים ואיכותם.
    ב. היו פריצות דרך מתל-אביב. בביולוגיה: ד"ר כרמית לוי. הפריצה הנוכחית באלצהיימר. יש מרצים חזקים בתחום הבקרה, אפילו בהיסטוריה: ישראל פינקלשטיין – זוכה פרס דן-דוד.
    למעשה בתחומים רבים. רשימת שנגחאי פועלת לפי כמות הפירסומים הנחשבים – בעיקר.
    בתחום הבקרה למשל פרופסור אמיליה פרידמן שעורכת לזיכרוני ב- 3 עיתונים בתחום הבקרה – 2 נחשבים מאד, כתבה 2 ספרים בהוצאות נחשבות מאד (SPRINGER VERLAG) ונחשבת ב-10% הראשונים בציטוטים המובילים בעולם בתחומה. להערכתי כתבה 300 פירסומים.
    ג. אולי גם מזל. יצא יותר יבול באפיקים שהושקע בהם.

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר.

לוגו אתר הידען
דילוג לתוכן