תרופות לפרקינסון ינוסו על דגי זהב

חוקרי הטכניון בשיתוף עם מרכז הבריאות הלאומי האמריקני (NIH) הצליחו לבנות מודל המדמה מחלת פרקינסון בדגי זהב * מודל זה משמש כבר למחקרים נוספים ולפיתוח תרופות למחלה

חוקרי הטכניון במכון המחקר על שם רפפורט בפקולטה לרפואה בשיתוף עם מרכז הבריאת הלאומי של ארה”ב (NIH ׂ) הצליחו לבנות מודל המדמה מחלת פרקינסון בדגי זהב. כך דווח כתב העת המדעי היוקרתי Nature protocols.

מחלת פרקינסון זכתה למידול בקרב בני אדם, פרימטים נחותים יותר, ובמידה מוגבלת גם בקרב בעלי חוליות נוספים באמצעות הטוקסין (רעלן) MPTP. המודל בדגי הזהב שפותח על ידי פרופסור מוסה יודעים מהטכניון משך אליו תשומת לב רבה במהלך 15 השנים האחרונות, כמערכת למחקר של תרופות נוגדות פרקינסון. הוא עצמו השתמש בו בפיתוח התרופה רסג'לין של חברת “טבע” , נגד מחלת פרקינסון.

“בעבר דווח כי תסמונת פרקינסון ניתנת ליצירה בדג הזהב הרגיל (Carassius auratus) על ידי מנה בודדת של MPTP”, אומרת ד”ר אורלי וינרב, מעורכות הפרוטוקול. “מאמרנו מתאר את המודל הפשוט והזול יחסית של פרקינסון בדג זהב. ההליך אורך 14 עד 30 יום – תלוי במספר הפרטים ובתוכנית המחקר. זמינותם של מערכת העצבים, הצפיפות העצבית ותכונות נוספות הופכות את המודל הזה למערכת אטרקטיבית ללמידת מחלת פרקינסון, כמו גם לחקר תרופות פוטנציאליות למחלה”.

החדרה של מנה בודדת של MPTP לדגים גורמת תסמין הפיך דמוי פרקינסון, המאופיין בתנועה איטית ורעד של הדג, אשר מגיעה למלואה שלושה ימים אחרי החדרת ה- MPTP. צמצום התנועה והרעד מתרחשים במקביל לאובדן של דופאמין ונוראפינפרין (ממסרים חשובים במוח) במוח הקדמי ובמוח התיכון ובאזורים נוספים במוח. תוצר החמצון הרעיל של ה- MPTP – ה- MPP+ – הנוצר בהשראה של האנזים מונואמין אוקסידאז ,Bנצבר במוח הקדמי ובמוח התיכון, חודר לנוירונים וגורם למוות של התאים. בנוסף, הרעילות של MPTP במוח נחסמת ע”י מעכבים של מונואמין אוקסידאז B, כמו תרופת הרסג'ילין.

“מדובר במודל מיוחד ופשוט המשמש עתה למחקרים נוספים”, אומרת ד”ר וינרב. “הוכחנו שתרופה לטיפול במחלת הפרקינסון יכולה לעבוד גם על דגים ואורגניזמים אחרים. האב טיפוס של תרופת הרסאג'לין הצליח לרפא את הדג. מחסום הדם במוח הדג יותר חדיר מזה של האדם, ולכן קל יותר להחדיר תרופות למוחו ולבדוק את השפעתן”.