“ביולוגיה חדשה ובלתי צפויה לחלוטין המספקת לנו את הצופן, את התוכנה, לכיבוי הסרטן”, אומר החוקר הראשי של המחקר Panos Anastasiadis, ראש המחלקה לביולוגיית הסרטן במרכז הרפואי מאיו קליניק בפלורידה.
[תרגום מאת ד”ר נחמני משה]
חוקרי סרטן חולמים על היום שבו הם יוכלו לאלץ תאי סרטן להפוך שוב לתאים בריאים. כעת, חוקרים מהמרכז הרפואי מאיו קליניק בפלורידה מצאו את הדרך שעשויה לגרום לתכנות מחדש של תאים סרטניים תוך הפיכתם חזרה לתאים בריאים.
ממצאי המחקר, שפורסמו בכתב-העת המדעי Nature Cell Biology, מציגים “ביולוגיה חדשה ובלתי צפויה לחלוטין המספקת לנו את הצופן, את התוכנה, לכיבוי הסרטן”, אומר החוקר הראשי של המחקר Panos Anastasiadis, ראש המחלקה לביולוגיית הסרטן במרכז הרפואי מאיו קליניק בפלורידה.
צופן זה נחשף במסגרת התגלית כי חלבוני הדבקה (ויקיפדיה) – “הדבק” המחבר את התאים זה לזה – מגיבים עם מיקרו-מעבד שהוא מרכיב המפתח בייצור של מולקולות המכונות מיקרו-רנ”א (מולקולות חד-גדיליות קצרות של רנ”א המשמשות לבקרת ביטוי גנים, (microRNA. מולקולות המיקרו-רנ”א שולטות על כל הפעילות התאית באמצעות בקרת הביטוי של קבוצות גנים בו-זמנית. החוקרים מצאו כי כאשר תאים בריאים באים במגע זה עם זה, קבוצה מוגדרת של מולקולות מיקרו-רנ”א מכבות את הגנים המעודדים גדילת תאים. אולם, כאשר יכולת ההדבקה בתאים סרטניים משובשת, אותן מולקולות דווקא אחראיות לביטוי לקוי וגורמות בכך לגדילה בלתי מבוקרת של תאים. החוקרים הדגימו, כרגע בניסויי מעבדה בלבד, כי שחזור הרמות הרגילות של אותן מולקולות המיקרו-רנ”א בתאים סרטניים עשוי לבטל את הגדילה הבלתי מבוקרת.
“המחקר משלב יחדיו שני תחומי מדע שלא היו קשורים זה לזה, עד עכשיו – הדבקת תא לתא וביולוגיית מיקרו-רנ”א – ומקדם את הפתרון של בעיה עתיקת יומין שאתגרה את המדענים שנים רבות בנוגע לתפקיד של חלבוני הדבקה במסגרת פעילות התא”, מסביר החוקר הראשי. “והתוצאה החשובה ביותר של מחקר זה טמונה בכך שהוא מספק לנו גישה חדשה לטיפול בסרטן”, מוסיף ואומר החוקר. הבעיה נבעה מדיווחים סותרים בנוגע לשני חלבוני הדבקה (E-cadherin ו- p120 catenin) החיוניים להיווצרותן התקינה של רקמות תאים, כאשר חלק מהחוקרים סברו כי חלבונים אלו עשויים להיות גם חומרים מעכבי גידולים. “אולם, אנו וחוקרים אחרים סברנו כי תיאוריה זו אינה נכונה לאור העובדה ששני החלבונים הללו עדיין נמצאים בתאים סרטניים ואפילו נדרשים שם להמשך הגדילה”, מסביר החוקר. “ממצא זה גרם לנו להאמין כי למולקולת אלו יש שני פנים – אחד חיובי שנועד לשמר את הפעילות הבריאה של התאים, ופן שני – הגורם להתפתחות הגידול,” אומר החוקר.
בכדי לפתור את התעלומה הזו החוקרים בדקו חלבון חדש המכונה בשם PLEKHA7 ואשר פועל בשיתוף עם שני חלבוני ההדבקה E-cadherin ו-p120 catenin רק בקצה העליון של תאי אפיתל (רקמה המצפה משטחים חיצוניים של איברים בגוף ונמצאת בגבול בין הסביבה החיצונית לסביבה הפנימית). החוקרים גילו כי חלבון זה (PLEKHA7) משמר את הפעילות התקינה של התאים בעזרת אוסף של מולקולות מיקרו-רנ”א דרך חיבור המיקרו-מעבד לשני חלבוני ההדבקה. באופן כזה, שני החלבונים הללו מפגינים את הפן החיובי של פעילותם – עיכוב ההתפתחות של גידול סרטני. אולם, לאחר שתצמיד הדבקה זה משתבש בעקבות אובדן החלבון PLEKHA7, נגרמה הפרעה לוויסות בכמות מולקולות המיקרו-רנ”א ואז חלבוני ההדבקה שינו את פניהם והפכו לחלבונים המעודדים התפתחות סרטן”, מסביר החוקר. “אנו מאמינים כי השיבוש בתצמיד המיקרו-מעבד מהווה שלב מקדים, וכנראה גם כללי, בכל סוגי הסרטן”, טוען החוקר. “ברוב המוחלט של דגימות תאי הסרטן האנושיים שבדקנו גילינו כי תצמיד זה חסר, זאת למרות ששני חלבוני ההדבקה עדיין נמצאו שם. המצב דומה להאצת המכונית בנסיעה (חלבון ההדבקה בפעילותו השלילית) בזמן איבוד הבלמים שלה (תצמיד המיקרו-מעבד). “באמצעות אספקה של מולקולות המיקרו-רנ”א שריכוזם פחת בתוך תאי הסרטן נוכל לתקן את “הבלמים” ולשחזר את הפעילות התקינה של התא”, מסביר החוקר. “ניסויים ראשוניים בסוגים אגרסיביים של סרטן אכן מציגים תוצאות מבטיחות ביותר”, מסכם ואומר החוקר.
תגובה אחת
תודה לדר נחמני על עוד מאמר נפלא.
כעת תאי הסרטן צריכים באמת להתחיל לפחד מאיתנו ואנו יכולים פחות לפחד מהם..:)