ההצהרה הבאה נראית אולי לא הגיונית, אבל חוקרים מצאו כי פעילות תאי עצב במוח גורמת לנזקים לדנ”א. עוד על המחקר המסקרן שמעלה יותר שאלות מתשובות בכתבה שלפניכם
מאת:צבי עצמון, גלילאו
מאמר מדעי שנראה כאילו אינו מתיישב עם תפישות מדעיות מקובלות, יכול להיות קצה חוט המוביל למהפכה, אבל יכול גם להצביע על בעיה מתודולוגית. דוגמה מפורסמת מן העת האחרונה היא הדיווח על חלקיקי נויטרינו, ששברו לכאורה את מהירות האור, ואיתה את תורת היחסות הפרטית (קראו גם: איך חלקיק אחד מעז?).
אבל כאן איננו עוסקים בחלקיקי נויטרינו אלא בנוירונים – תאי עצב. ההצהרה הבאה נראית אולי “לא הגיונית”: פעילות תקינה של תאי עצב גורמת נזקים לדנ”א שלהם. ואולם, זו בדיוק הטענה של אלזה סוברביאל (Suberbielle) ועמיתיה, ממעבדתו של לנרט מוּקי (Mucke) במכוני גלדסטון למחקר ואוניברסיטת קליפורניה בסן-פרנסיסקו, כפי שפורסמה ב-24 למרס 2013 ב-nature neuroscience.
החוקרים העבירו קבוצה של עכברים מהכלוב שאליו הורגלו לכלוב חדש, עשיר בגירויים חזותיים, בגירויי ריח ובגירויי מִרקם – ממש הצפה במידע חדש. כעבור שעתיים של שהייה “בעולם החדש” הוחזרו העכברים לסביבה המוכּרת להם. אז מצאו החוקרים בתאי המוח (הנוירונים) של העכברים סימנים לפגיעות בדנ”א, פגיעות מסוג שברים דו-גדיליים (double-strand breaks; DSB`s). בשברים כאלה נקטעים שני גדילי הדנ”א, כך שלא נותר גדיל תקין לפיו ניתן לתקן. לפיכך פגיעות דנ”א אלו קשות במיוחד לתיקון.
האומנם, פעילות עצבית-מוחית תקינה, ולוּ מועצמת, גורמת לשברים קשים בדנ”א? זה נראה מוזר. סביבה חדשה וגירויים חדשים אמורים להפעיל גֶנים היוצרים מִסנפים עצביים (סינפסות) חדשים, וכך מטביעים זיכרונות חדשים ומבססים למידה. אבל כלום אין הבדל מהותי בין הפעלת גנים לבין שבירת דנ”א? הדבר מוזר במיוחד כשמדובר בתאי מוח, שהרי בחלקים גדולים של המוח תאי העצב שאיתם נולדה החיה ילוו אותה עד שֵׂיבה (בניגוד לרקמות מסוימות בגוף, שתאיהן מתחלפים במהלך החיים). האומנם, מה שנחשב כפגיעה קשה במיוחד בדנ”א אינו אלא הליך תקין בתאי מוח בעת למידה? מוקי מצהיר בריאיון כי שאלה זו מטרידה אותם, והם מנסים לברר אותה. עוד התברר לחוקרים כי לאחר החזרה ל”שגרה” תוקנו עד מהרה השברים הדו-גדיליים בדנ”א.
אבל בכך לא התמצה הניסוי. במקביל לקבוצת העכברים שתוארה, הועברה לסביבה רבת חידושים קבוצה של עכברים שלהם נטיית יתר להצטברות במוח של החלבון ביתא-עמילואיד, הצטברות אופיינית למחלת אלצהיימר. והנה, התברר כי בתאי המוח של עכברים אלה היו מלכתחילה שברים דו-גדיליים רבים יותר, וכי מספר השברים עלה בעקבות העברתם לסביבה החדשה, אך תהליך תיקון השברים היה בהם איטי מאוד. ועוד: טיפול בעכברים הלוקים בתסמיני אלצהיימר בתרופה המוכּרת כנוגדת אפילפסיה, ומצמצמת פעילות מוחית יתירה, הקטינה את השברים בדנ”א בעקבות החשיפה לסביבה עתירת הגירויים.
אז מה קורה פה? האם צריך להגן על חולי אלצהיימר מפני פעילות מוחית? בשלב זה ודאי שזה היסק נמהר מדי. ובכל מקרה נדמה שאי אפשר שלא להצטרף לטענתו של מוקי, כפי שהביעהּ בריאיון ל-The Scientist: מחק
7 תגובות
אהבתי מעניין מאוד!!
https://www.ramhealthy.com
אפשר לשאול למה כמעט אף פעם אתם לא מפרסמים לינק למאמר המקורי?
עם כל הכבוד על הכתבות המעניינות שאתם מביאים, כדאי שתתחילו להוסיף את הקישורים הרלוונטים. מוסיף למקצועיות האתר ללא כמעט שום עבודה נוספת.
סטרס שההורמון הראשון בשרשרת שמשוחרר בעקבותו במוח CRH , מפעיל תאי מאסט וגורם לדלקתיות
(ולעקה החימצונית ) ואלה יכולים לגרום לפגיעה בתא וב DNA:
Neurotensin and CRH Interactions Augment Human Mast Cell Activation
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3498358/
לזה שמעליי, אני לומד רפואה, ואני יכול לאמר לך שגם אינסולין עושה את השינוי שאתה מדבר עליו, וזה גם ברור מאליו, הריי אתה לא צריך את כל החלבונים שרשומים בדנא באותה כמות, ועם הזמן אתה יכול להזדקק ליותר או לפחות חלבון מסויים והכוונה היא לא לשינוי בדנא, הרצף של הנוקליאוטידים לא משתנה, רק הכמות שאתה מייצר חלבון מסויים מרצף מסויים משתנה.
בכל מקרה מוקדם עוד מלאמר משהו על המאמר בייחוד כשהמנגנונים של הדנא בתאי המוח לא ברורים עדיין לחלוטין ואי אפשר לדעת אם יש סיבה למה הדנא מתנהג בצורה כזאת (וכמעט בטוח שיש סיבה אבוליציונית לכך) ובנוסף צריך לבדוק האם התאים במוח האנושי מתנהגים באותה צורה. בכל מקרה, מחקרים כאלה הם הסיבה שאנחנו חיים יותר מפי 2 בממוצע מאדם לפני 300 שנה, שמח לשמוע על התקדמויות.
יצא לי לשמוע את הטענה שהנפש (או המוח) יכולה לעצב את הD.N.A ממספר רב של מקורות שונים.
לאחרונה גם קראתי על כך שגילו מנגנונים שמאפשרים למוח לשנות את התנהגות הDNA מבלי לשנות אותו אלא על ידי כיבוי והפעלה של אזורים שלו. למדע הזה נתנו את השם אפיגנטיקה.
המחקר בכתבה הנוכחית מראה שלפעילות המוחית/נפשית גם השפעה על הDNA עצמו.
ההרהור שעולה בי הוא שאם למחשבה יכולת להשפיע על הDNA זה עשוי להיות בצורה חיובית (אם המחשבות הן יצירתיות כגון במצב של למידה) ומן הסתם גם בצורה שלילית (אם זוהי פעילות מוחית במצב דחק stress).
ידוע שרגשות שליליים מפיקים בגוף רעלנים. אולי אלו יכולים להסביר את השברים שנמצאו בDNA של העכברים.
מה שמעניין הוא שנשמע כאילו העכברים דווקא קיבלו גירויים “חיוביים”, כאלו שמעוררים תהליך למידה, וזה נשמע קצת תמוה שאלו ייצרו שברים בDNA. זאת בהנחה ששברים אלו הם נזק שנגרם לDNA. אבל מה אם השברים הם חלק מתהליך שאמור לאפשר לDNA להתעצב מחדש? בדומה לשריר שמאמנים אותו. הוא ניזוק מהאימון, אך הגוף מחדש אותו בצורה חזקה מהקודמת.
רק הרהור…
פעילות מוחית היא פעילות תאית, ופעילות תאית יכולה להשפיע על גרעין התא. אולי חוסר איזון כימי שנובע מפעילות יתרה יכולה לגרום לחוסר איזון ביצירת חלבונים או לשבירות של הDNA.
האם יכול להיות שזה המנגנון שעומד בבסיס הלמידה המוקדמת, כלומר שקשרים מתעצבים, ובמקרה של חוסר סנכרון(=למידה לא נכונה) הם ישתנו..
גם תאים לבנים מבצעים שינויים בדנ”א כחלק מתהליך החיסון
ויש קשר לא ברור בין מערכת החיסון למוח