מחקר חדש מגלה את מנגנון ההתחמקות של Porphyromonas gingivalis באמצעות CD47 ו-thrombospondin-1, שמאפשר לחיידק לשרוד ברקמות דלקתיות ולהגביר את הסיכון למחלות מערכתיות.
במחקר חדש, בראשות פרופסור גבריאל נוסבאום מהפקולטה לרפואת שיניים באוניברסיטה העברית, התגלה מנגנון התחמקות חיסוני חדש של Porphyromonas gingivalis. המחקר, שפורסם ב-PNAS, מסביר כיצד הפתוגן מנצל את חלבון CD47 – אשר מתפקד כאות "אל תאכל אותי" – כדי להפריע למסלולי האיתות החיסוניים ולמנוע את השמדתו. כמו כן, נמצא כי החיידק מעודד ייצור של TSP-1, תוצר נוסף שמדכא את פעילות הנויטרופילים בהסרת החיידקים.
בעזרת מודלים in vitro ו–in vivo, הוכח כי חסימת CD47 או TSP-1 מגבירה משמעותית את יכולת מערכת החיסון להסיר את החיידק. ניסויים עם עכברים חסרי CD47 הראו יכולת מוגברת לטיהור הגוף מ–P. gingivalis, מה שמעיד כי מיקוד בטיפול במסלול זה עשוי להוות גישה טיפולית מבטיחה במחלת חניכי הפה.
"הממצאים שלנו מצביעים על כך ש–P. gingivalis מנצל את CD47 כדי לעקוף את מסלולי האיתות החיסוניים, וכך מונע מהמערכת החיסונית לנקות את ההדבקה," אמר פרופסור נוסבאום. "הבנת מנגנון זה יכולה לפתוח את הדרך לטיפולים חדשניים, שעשויים לא רק להילחם בהדבקה המקומית אלא גם להפחית את הסיכון למחלות מערכתיות כגון מחלות לב, אלצהיימר וסרטן."
עם הקשר החזק בין מחלת חניכי הפה למחלות מערכתיות, המחקר מספק תובנות חשובות שיכולות לשנות את דרכי הטיפול בעתיד ולהוביל לפיתוח תרופות חדשות לשיפור התגובה החיסונית במחלות כרוניות.
עוד בנושא באתר הידען:
תגובה אחת
יהיה יפה לנות קצת את הפתיח ל: במחקר חדש, בראשות פרופסור גבריאל נוסבאום מפקולטה לרפואת שיניים *באונ. העברית בירושלים*.