עכברים שסבלו מחוסר שינה הגבירו את הפעילות של נוירונים-מרסנים (אינהיביטוריים) בהיפוקמפוס, ובכך שיבשו עיבוד ואיחסון של זיכרונות חדשים.
מאת: אוניברסיטת מישיגן תרגום: גילת סיימון
בעוד שישנם סטודנטים החושבים שזה רעיון טוב ללמוד כל הלילה לפני בחינה, ההתנגדות הקונבנציונלית לכך כנראה מוצדקת: שנת לילה טובה ככל הנראה עוזרת יותר לזכור, וכך להתכונן לבחינה, זאת על-פי מחקר של אוניברסיטת מישיגן.
החוקרים שרה אטון וג’יימס דלמור מצאו שכאשר עכברים סובלים מחוסר שינה, קיימת עלייה בפעילות של נוירונים אינהיביטוריים בהיפוקמפוס, אזור חיוני במוח שאחראי לניווט כמו גם לעיבוד ולאיחסון זיכרונות חדשים.
“מאחר שנוירונים אלה מגבילים פעילות בנוירונים השכנים שלהם, תגובה פיסיולוגית זו מפריעה לשליטה בפעילות הנוירונלית הנורמלית בהיפוקמפוס” אומרת פרופ’ אטון. “אני תמיד אומרת לסטודנטים שלי שלילה לבן לא עוזר להם להתכונן לבחינה…”
תוצאות המחקר פורסמו ב PNAS ולממצאים עשויות להיות השלכות על ביצועים אנושיים ועל אסטרטגיות למידה.
מחקר קודם הראה שיש חלון זמן רגיש- מספר שעות לאחר הלמידה- אשר במהלכו עכברים צריכים לישון כדי לייצב ולחזק זיכרון. במהלך תקופה זו, הפעילות העצבית בהיפוקמפוס חייבת להישאר בלתי-מופרעת, ותעתוק ותרגום רנ”א בתוך הנוירונים צרכים להתרחש כרגיל.
למידה לפני השינה
אטון ודלמור חקרו את הקשר האפשרי בין שינויים בפעילות העצבית לאחר למידה ושינויים בתרגום החלבונים שלהם.
ראשית, דלמור חקר את האינטראקציה בין שינה וערות, פעילות עצבית היפוקמפית ופעילות המונעת ע”י פוספורילציה של S6, רכיב של ריבוזומים, אותם אברונים זעירים אשר בהם מתרחש תרגום של mRNA לחלבון. אירוע הפוספורילציה הזה ככל הנראה משפיע על ה mRNA המתורגמים לחלבונים כאשר הנוירונים נהיים יותר פעילים. רגולציה זו ככל הנראה חשובה להתאמה לדרישות המטבוליות המשתנות תדיר של הנוירונים.
דלמור נתן לעכברים גירוי (תמריץ) של פחד. כאשר איפשרו לעכברים לישון בחופשיות לאחר הגירוי, הוא ראה שפוספורילציה של S6 עולה בחלק של ההיפוקמפוס שנקרא dentate gyrus, האזור הראשון בו זיכרונות נוצרים.
אך כאשר גרמו לעכברים לחוסר שינה, דלמור מצא שרמת הפוספורילציה יורדת בהיפוקמפוס. ירידה זו הפריעה ליצירת זיכרונות של גירוי הפחד.
השאלה הבאה של דלמור היתה האם הפחתה זו בפעילות פוספורילציה של S6 בעקבות חוסר שינה משפיעה על כל הנוירונים באופן דומה. שימוש בביואינפורמטיקה אפשר השוואה של כמות ה-mRNAs המקושרים עם ריבוזומים המכילים S6 שעברו פוספורילציה לעומת פרופיל mRNA בתנאים של שינה מוקדמת או חוסר שינה מוחלט.
לרנ”א שנאסף נערך ריצוף. הממצאים הראו שאחרי חוסר שינה, היתה עלייה משמעותית בכמות תעתיקי רנ”א מהסוג שנוכח ספציפית באינטרנוירונים שמבטאים את הנוירופפטיד סומטוסטטין כמו גם את הנוירוטרנסמיטר האינהיביטורי GABA.
עלייה יחסית זו מציעה שפעילות מוגברת בקרב אינטרנוירונים שמכילים סומטוסטטין גורמת לאינהיביציה של הנוירונים השכנים וכך גם את סך כל הפוספורילציה של S6, הפועל להחלשת כמות הירי של כלל הנוירונים שם.
תגובה של הגוף נגד זכרונות מלחיצים
כאשר חיקו מנגנון אינהיביציה זה בעכברים ששנתם לא הופרעה, הם הצליחו להפריע לפעילות היפוקמפית וייצוב זיכרונות. ולהפך, עיכוב הפעילות של אינטרנוירונים המבטאים סומטוסטטין לאחר למידה, הגבירה את הפעילות בקרב נוירונים של dentate gyrus והועילה לייצוב הזיכרונות.
במחלות כמו אלצהיימר, כאשר קשיי שינה נפוצים, יכול להיות קשר בין המנגנון הפיזיולוגי שתואר במחקר זה ואובדן זיכרון.אולם ייתכן שיש פונקציה המגינה על הנוירונים או תגובה פסיכולוגית אדפטיבית כנגד זיכרונות מלחיצים, אומרת פרופ’ אטון.
חוסר שינה עשוי במצבים מסויימים להיות מרפא. למשל, שימוש בחוסר שינה אחרי אירוע טראומטי עשוי להוות דרך למנוע תופעה של פוסט טראומה.
מחקר זה פותח אפשרויות להעמיק לחקור איך שינוי באיזון היחסי בין פעילות נוירונים מגבירים ונוירונים מרסנים משפיעים על זיכרון, כמו גם השוואה של השפעת מנגנונים אלה בשנת REM ובשינה non-REM.
