ידענים: סרטן | סרטן השד

מאת 10 בדצמבר 2016 תגובה אחת

מדעני מכון ויצמן גילו כי טיפול המשלב דיכוי של שתי מולקולות –  EGFR ו-PYK2 – מצליח לא רק לעכב את התפשטות הגידול, אלא גם מונע היווצרות עמידוּת לטיפול.

צילום רנטגן של שד בריא (שמאל) לעומת שד עם סרטן. מקור: ויקימדיה.

צילום רנטגן של שד עם סרטן (ימין) לעומת שד בריא. מקור: ויקימדיה.

אחד מכל חמישה מקרי סרטן שד הוא סרטן מסוג "טריפל נגטיב" – סרטן הידוע כאלים וככזה שקשה לטפל בו. משמעות הדבר היא, שאצל יותר מ-300 אלף נשים ברחבי העולם מאובחן מדי שנה בשנה סוג זה של סרטן, שקיים סיכון מוגבר כי יתפשט בגוף וישוב ויתקוף. הסרטן מכונה "טריפל נגטיב", שכן חסרים בו שלושה קולטנים שלרוב משמשים יעד לטיפול במחלה זו, ולכן, באנשים שלקו בסרטן זה לרוב אפשר לטפל רק באמצעות כימותרפיה, וזו אינה תמיד מועילה.

אך כעת עשוי טיפול תרופתי משולב חדש, שפוּתח במכון ויצמן למדע, לשמש פתרון לקבוצה של חולים בסרטן שד מסוג "טריפל נגטיב". טיפול זה לא רק מעכב את התפשטות הגידול, אלא גם מונע היווצרות עמידוּת לטיפול. המחקר תואר באחרונה בכתב העת Cancer Research. את המחקר הובילו פרופ' סימה לב והחוקרים הבתר-דוקטוריאליים ד"ר ננדיני ורמה וד"ר אנה קתרינה מולר, מהמחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא במכון ויצמן למדע, בשיתוף עם עמיתים.

הטיפול המשולב (מימין) עיכב באופן ניכר את גידול התאים הסרטניים (נקודות שחורות/סגולות), בהשוואה לטיפול המבוסס על דיכוי מולקולה אחת בלבד. מקור: מגזין מכון ויצמן.

הטיפול המשולב (מימין) עיכב באופן ניכר את גידול התאים הסרטניים (נקודות שחורות/סגולות), בהשוואה לטיפול המבוסס על דיכוי מולקולה אחת בלבד. מקור: מגזין מכון ויצמן.

במסגרת המחקר נטלו המדענים דגימות רקמת שד מחולות בסרטן "טריפל נגטיב", ומצאו שבחלקן יש רמות גבוהות יותר של שתי מולקולות: EGFR ו-PYK2. EGFR – קולטן שמצוי על פני קרום התא – מעורב בכמה סוגים של סרטן, עקב מוטציות או ביטוי יתר. PYK2 – מולקולה שפרופ' לב זיהתה בעבר – תורמת לתהליך ההתפשטות של הגרורות הסרטניות בסרטנים שונים, לרבות סרטן השד. בעבר סברו מדענים, כי בדיכויו של EGFR לבדו ניתן להועיל לחולים, אך עד מהרה התברר שהטיפול אינו יעיל בבני אדם, שכן הגידול מפתח עמידוּת לטיפול, שבחלקה נובעת מביטוי של קולטן נוסף מאותה המשפחה, בשם HER3. קולטן זה "עוקף" את הדיכוי של EGFR, וכך מאפשר לגידול להתפשט.

אולם, במחקר הנוכחי התברר למדענים, כי אם מדכאים את EGFR בניסויים בבעלי חיים, ניתן לעצור את התפשטות הגידול באופן חלקי. אך אם מדכאים אותו במשולב עם דיכוי PYK2, הגידול נעלם כמעט כליל. יתרה מזאת, הם מצאו ששילוב זה מצליח גם לגבור על העמידות לטיפול עקב עליית רמות הביטוי של HER3. "מצאנו כי העיכוב של PYK2 מזרז את הפירוק של HER3", מסבירה פרופ' לב, "וכן גילינו מהו המנגנון המולקולרי המעורב בתהליך זה. אנו מאמינים שהטיפול המשולב של EGFR ו-PYK2 הוא גישה מבטיחה, אשר עשויה לסייע לקבוצת משנה של חולות סרטן 'טריפל נגטיב' בצורה יעילה הרבה יותר בהשוואה לטיפולים משולבים שנוסו עד כה. זאת, לאור יכולתו של הטיפול המשולב לא רק לעכב את התפשטות הגידול, אלא גם למנוע את העמידות לטיפול התרופתי".

עוד באתר הידען

תגובה אחת ל “שילוב תרופתי מנצח”

הוספת תגובה

  • (will not be published)