להפסיק לנשום כדי לחיות

מחקר ישראלי: דום נשימה בשינה מגן על הגוף בעת התקף לב

דום נשימה בשינה (Obstructive Sleep Apnea – OSA) היא תסמונת רפואית שבה אדם פשוט מפסיק לנשום במהלך השינה. כל הפסקה כזו עשויה להימשך 20-40 שניות, ולחזור פעמים רבות במשך הלילה. שיעור הלוקים בתסמונת אינו ידוע בוודאות, משום שרבים כלל אינם מודעים אליה, והוא נאמד ב-5-10% באוכלוסייה הבוגרת (גברים לוקים בה בערך כפליים מנשים). רבים מן החולים סובלים מתופעות לוואי כמו עייפות במשך היום, עלייה במשקל ודיכאון. המחסור בחמצן שנוצר בדם עקב הפסקת הנשימה גורם לעלייה בלחץ הדם, והתסמונת מגדילה את הסיכון להתקפי לב ולאירועים מוחיים. מעריכים כי בקרב הסובלים ממחלות לב וכלי-דם, כמחצית לוקים גם ב-OSA.

שיקום נטול חמצן

הקשר ההדוק בין הפרעות נשימה למחלות לב וכלי דם הוכח במחקרים רבים, בהם גם מחקרים בביה”ס לרפואה של הטכניון, שגילו כי המחסור בחמצן אצל הסובלים מ-OSA מזרז בין השאר התפתחות תהליכים דלקתיים. ואולם, מעל הממצאים בתחום מרחפת תעלומה – אם יש קשר כה הדוק בין התופעות, מדוע אצל מי שלוקים בדום נשימה בשינה, התקף לב אינו גורם נזק כבד יותר מאשר אצל חולי לב בעלי נשימה תקינה? את התעלומה הזו ניסה לפתור צוות חוקרים ממעבדת השינה של הטכניון, בראשות ד”ר לינה לביא. החוקרים בחנו את שנתם של 40 גברים, כמה ימים לאחר התקף לב, מחציתם סובלים מ-OSA ומחציתם בעלי נשימה תקינה. בין השאר נטלו החוקרים דגימות דם של הנבדקים במהלך השינה, וגילו ממצא מפתיע: בדמם של הסובלים מדום נשימה בשינה, נמצאו רמות גבוהות בהרבה של תאים וחלבונים המשתתפים בתהליכי שיקום של רקמת לב, ובבניית כלי דם חדשים. בין השאר נמצאה אצלם רמה גבוהה של תאי אב של רקמת האנדותל, המשמשים למעשה אבני בניין לכלי דם חדשים; של תאי דם לבנים המזרזים גידול של כלי דם חדשים; ושל חומרים המוכרים כמעודדי-צמיחה של כלי דם. לביא ושותפיה – ד”ר סלאבה ברגר, פרופ’ דורון אהרונסון ופרופ’ פרץ לביא – הסיקו מן התוצאות כי המחסור המתון בחמצן (היפוקסיה, בלשון רפואית), מעורר את הגוף לפעול לשיקום רקמות הלב וכלי הדם, ולפיכך דום נשימה בשינה עשוי דווקא להגן על חולי הלב, ולדאוג לחידוש ושיקום שוטף של הרקמות הנפגעות במחלות לב וכלי דם.

אישוש במבחנה

כדי לבחון את ההשערה הזו, נטלו החוקרים דגימות דם מ-12 נבדקים – גברים ונשים – שאינם סובלים מדום נשימה. תאי הדם שלהם גודלו בתרביות, בסביבה שיש בה מחסור מחזורי בחמצן. כעבור כמה ימים גילו החוקרים תוצאה דומה – בתרביות הדם שגודלו בתנאי היפוקסיה חלקיים נרשם גידול ניכר בריכוז תאי האב האנדותליים וגורמי גדילה אחרים, לעומת התרביות שאספקת החמצן שלהן היתה קבועה ורגילה. הממצאים חיזקו את ההשערה כי המחסור המתון בחמצן הוא שמשדרג את רמת הפעילות של מערכת השיקום הטבעית ללב ולכלי הדם. הממצאים מתפרסמים בהבלטה בכתב העת האמריקני לרפואה נשימתית וטיפול נמרץ (American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine), לצד מאמר מערכת המסביר את חשיבותם.

יישום רפואי

המנגנון של שיקום רקמת הלב וכלי הדם באמצעות גיוס תאי האנדותל ותאים אחרים, הוא מנגנון מוכר היטב לרפואה, והוא מופעל כשאנו חווים התקף לב. רופאים ומדענים מחפשים כבר זמן רב שיטות לתגבר ולחזק את התגובה הזו – כדי לשפר את הטיפול שהגוף מעניק לעצמו, או לעורר אותה כטיפול מונע. נסיונות להפעיל את המערכת באמצעות תרופות, או אפילו בהזרקת תאים כאלה לעורקי הלב, לא צלחו בינתיים. ייתכן שדווקא השיטה הפשוטה יחסית של הפעלת היפוקסיה מתונה, תוכל לסייע לחולי לב להתאושש במהירות לאחר התקף. אחד השלבים הבאים במחקר יהיה לנסות לבחון בחיות מעבדה אם השיטה הזו אכן מסייעת לצמצם את הנזקים של התקף לב. כיוון אחר של המחקר יהיה לנסות להבין טוב יותר את המנגנונים המולקולאריים המפעילים את מערכת השיקום הטבעית, הבנה שוודאי תסייע לרופאים ולמדענים לייעל את השיטות להפעלתה בגוף לאחר התקף לב, ואפילו – לפניו.