‫מדוע אנו משמינים? / גרי טאובס‬

מחקרים מבוקרים בקפידה עשויים לתת לנו תשובה ברורה על הגורם להשמנת יתר: עודף קלוריות או פחמימות לא נכונות

למה כה רבים מאתנו משמינים כל כך? התשובה נראית ברורה. “הסיבה העקרונית להשמנת יתר ולמשקל עודף,” לטענת ארגון הבריאות העולמי, “היא חוסר איזון בין מספר הקלוריות הנצרכות למספר הקלוריות המנוצלות.” או בפשטות, או שאנחנו אוכלים יותר מדי או שאיננו פעילים די או ששתי האפשרויות נכונות. על פי היגיון זה, כל עודף של קלוריות, בין שמקורו בחלבונים, בין שמקורו בפחמימות ובין שמקורו בשומנים (שלושת מרכיבי המזון העיקריים או “אבות המזון”), בא לידי ביטוי במשקל. על כן הפתרון ברור גם הוא: אִכלו פחות והרבו בפעילות ספורטיבית.

הסיבה להטיל ספק בקביעה זו גם היא מובנת מאליה. הגישה של “אכלו פחות / נועו יותר” רווחת זה 40 שנה, ועם זאת השכיחות של השמנת יתר, או הצטברות של כמות שומן מזיקה בגוף, עלתה לרמות חסרות תקדים. כיום יותר משליש מן האמריקנים לוקים בהשמנת יתר, יותר מפי שניים ממספרם לפני 40 שנה. ומספרם ברחבי העולם גדול מחצי מיליארד.

נוסף על ההשמנה, אנחנו מפתחים הפרעות מֶטַבּוֹליות, כלומר הפרעות בחילוף החומרים בגוף, כמו סוכרת מסוג 2, המתאפיינת באי-תקינות הורמונלית בתהליכי עיבוד המזון ואחסונו ושכיחה בייחוד בקרב אנשים שמנים מאוד.

המצב הצורם של אי-התאמה בין בעיה שהולכת ומחמירה ובין פתרון שנראה מוסכם על הכול מעלה שתי אפשרויות. האחת, אנו מבינים נכון מדוע אנשים משמינים, אבל האנשים השמנים עצמם, מסיבות גנטיות, סביבתיות או התנהגותיות, אינם מסוגלים או אינם רוצים להירפא. האחרת, אנו שוגים בהבנתנו ומכאן גם בהצעותינו לשיפור המצב.

אם אנו שוגים בהבנתנו, ייתכן שהגורם להשמנה אינו שיבוש באיזון האנרגטי אלא משהו קרוב יותר לפגם הורמונלי, רעיון שאימצו חוקרים אירופים לפני מלחמת העולם השנייה. אם כך, החשוד העיקרי, או המעורר הסביבתי, לפגם כזה קשור בכמות הפחמימות שאנו צורכים ובאיכותן. לפי גרסה  זו, הטעות הבסיסית שעשינו היא ההנחה שתכולת האנרגיה במזון – אבוקדו, סטייק, לחם או משקה תוסס – היא שגורמת להשמנה ולא ההשפעות שיש למאכלים, ובייחוד לפחמימות, על ההורמונים המווסתים את הצטברות השומן.

לנוכח התדירות שבה חוקרים רואים בהשמנת יתר הפרעה באיזון האנרגטי, היה אפשר לשער שהרעיון נבחן בקפדנות כבר לפני עשרות שנים. אבל בדיקה מדעית ראויה כזאת טרם נעשתה. הניסויים היו קשים מדי ויקרים מדי לביצוע ראוי. החוקרים חשבו, בדרך אופיינית להם, שהתשובה מובנת מאליה, אנו אוכלים יותר מדי, ולכן הניסויים אינם שווים את המאמץ. לפיכך הבסיס המדעי של הבעיה הרפואית המכריעה ביותר בתקופתנו, השיעורים הנוסקים של השמנת יתר וסוכרת והסיבוכים שהן גורמות, נשאר למעשה לא ידוע.

אחרי עשר שנים שבהן אני חוקר את המדע ואת תולדותיו אני משוכנע שהתפתחות של ממש בלימוד השמנת היתר תושג רק אם נחשוב מחדש ונבחן בקפידה כיצד אנו מבינים את סיבותיה. ב-2012 ייסדתי עם פיטר אטייה, מנתח לשעבר וחוקר סרטן, ארגון ללא מטרות רווח בשם “המיזם למדעי התזונה” (NuSI) כדי לטפל בעניין הראיות החסרות. בתמיכת קרן לאורה וג’ון ארנולד מיוסטון שבטקסס גייסנו מדענים בלתי תלויים כדי לתכנן ולבצע ניסויים שיבחנו בדקדוק ובקפדנות את ההשערות המתחרות בדבר השמנת יתר (ועלייה במשקל באופן כללי). קרן ארנולד התחייבה לממן עד 60% מתקציב המחקר השוטף של NuSI ושלוש שנים של הוצאות תפעול בסך כולל של 40 מיליון דולר. החוקרים ילכו בעקבות הראיות באשר הן. אם הכול יתקדם כמתוכנן נוכל להשיג ראיות חד-משמעיות לסיבות הביולוגיות של ההשמנה בשש השנים הבאות.

תיאוריית ההורמונים

כדי להבין מה עושה את תיאוריית ההורמונים של השמנת היתר כה מושכת, עלינו להבין היכן תיאוריית האיזון האנרגטי מאכזבת. הרעיון שהשמנת יתר נגרמת מצריכה של קלוריות רבות מאלו שהגוף מנצל נובע לכאורה מן החוק הראשון של התרמודינמיקה, שעל פיו אנרגיה אינה יכולה להיווצר ואינה יכולה להיעלם. בעולם הביולוגיה החוק בא לידי ביטוי ביכולתה של האנרגיה שיצור חי צורך להמיר את עצמה בצורה שימושית (כלומר לשמש לחילוף חומרים בגוף) או להיפלט מן הגוף או להיאגר בו. לפיכך אם נצרוך אנרגיה רבה מזו שאנחנו מנצלים או פולטים, העודף אמור להיאגר, כלומר נשמין ונעלה במשקל. עד כאן הכול ברור. אבל החוק אינו אומר דבר על הסיבות לכך שאנו מכניסים לגופנו יותר קלוריות מאלו שאנו מוציאים, ואינו אומר מדוע העודף נאגר כשומן. אלה השאלות שמחכות לתשובות.

וליתר דיוק: השאלה מדוע תאי השומן צוברים מולקולות שומן כמאגר של עודף אנרגיה היא שאלה ביולוגית ולא פיזיקלית. מדוע אותן מולקולות שומן אינן עוברות תהליך של חילוף חומרים ליצירת אנרגיה שימושית או לפליטת חום? ומדוע תאי השומן אוגרים שומן עודף באזורים מסוימים בגוף ולא באחרים? האמירה שהם עושים זאת משום שצרכנו יותר מדי קלוריות אינה תשובה בעלת משמעות.

כדי לענות על שאלות אלה יש להביא בחשבון את תפקיד ההורמונים, בעיקר אינסולין, בהמרצת תהליך צבירת השומן בתאים שונים. אינסולין מופרש בתגובה על סוכר הקרוי גְלוֹקוֹז. כשרמת הגלוקוז בדם עולה, כפי שקורה לאחר אכילת ארוחה עתירת פחמימות, הלבלב מפריש יותר אינסולין, שתפקידו לשמור שרמת הגלוקוז בדם לא תעלה לדרגה מסוכנת. האינסולין מורה לשרירים, לאיברים ואפילו לתאי השומן לקלוט לתוכם יותר גלוקוז ולנצל אותו כדלק. הוא גם מורה לתאי השומן לאגור שומן, לרבות השומן שנאכל באותה ארוחה, לשימוש במועד מאוחר יותר. כל עוד רמת האינסולין נשארת גבוהה, תאי השומן מחזיקים בשומן והתאים האחרים נותנים עדיפות לשרֵפת גלוקוז (ולא שומן) לקבלת אנרגיה.

מקורות הגלוקוז העיקריים במזון הם עמילן, גרעיני דגנים וסוכרים. (בהיעדר פחמימות, הכבד יפיק גלוקוז מחלבונים.) ככל שהפחמימות קלות יותר לעיכול, העלייה ברמת הגלוקוז בדם גדולה יותר ומהירה יותר. (לעומת סיבים ושומן במזון, המאטים את התהליך.) ולכן מזון עשיר בדגנים ובעמילנים מעובדים יגביר את הפרשת האינסולין. סוכרים, כמו סוכרוז (סוכר שולחני רגיל) וסירופ תירס עתיר פְרוּקְטוֹז (המשמש בארה”ב, למשל, להמתקת מוצרים תעשייתיים רבים, כגון חטיפים ומשקאות קלים – העורכים), ממלאים תפקיד מרכזי מפני שהם מכילים פרוקטוז, שעובר תהליך של חילוף חומרים בעיקר בתאי הכבד. תוצאות מחקרים מציעות, אם כי לא בוודאות, שרמות גבוהות של פרוקטוז הן גורם חשוב ב”עמידות בפני אינסולין”. כשהתאים עמידים בפני אינסולין, דרוש יותר אינסולין כדי לווסת את רמת הגלוקוז. התוצאה, לפי תיאוריית ההורמונים, היא שבפרקי זמן הולכים ומתארכים במהלך היום רמת האינסולין בדם נשארת גבוהה, ולכן השומן ממשיך להצטבר בתאי השומן במקום לתדלק את הגוף. כמות קטנה של 10 עד 20 קלוריות ביום שמאוחסנות כעודפי שומן עלולה לגרום להשמנת יתר בתוך כמה עשרות שנים.

תיאוריית ההורמונים מציעה שהדרך היחידה למנוע את ההידרדרות הזאת ולהחזיר את המצב לקדמותו היא להימנע מאכילת סוכרים ופחמימות, שמעלים את רמות האינסולין. כך הגוף ישרוף באופן טבעי את השומן האגור לדלק. על פי היגיון זה, המעבר משרפת פחמימות לשרפת שומנים יכול לקרות גם כשכמות הקלוריות הכללית הנצרכת אינה משתנה. תאים שורפים שומן מפני שזה מה שבעצם מורים להם ההורמונים; וכך גדֵלה הוצאת האנרגיה בגוף. מנקודת מבט זו, כדי לאבד שומן גוף יש להגביל את כמות הפחמימות ולהחליפן, ורצוי בשומן, שאינו מעורר הפרשת אינסולין.

תיאוריה חלופית זו של השמנת יתר מרמזת שהמגפות השמנת היתר והסוכרת מסוג 2, המתמשכות ברחבי העולם (וצומחות לממדים גדולים עקב עמידות בפני אינסולין) מוּנעות בעיקר בידי גרעיני הדגנים והסוכרים שבמזון שלנו. היא מרמזת גם שהצעד הראשון במניעת משברים אלה הוא הימנעות מצריכת סוכרים והגבלת צריכת הירקות העמילניים והדגנים. כמות האוכל ומידת הפעילות הספורטיבית צריכות להדאיג אותנו פחות.

היסטוריה נשכחת

תיאוריית האיזון האנרגטי לא הייתה תמיד התיאוריה הרווחת. עד מלחמת העולם השנייה פעלו בני הסמכא בנושא חקר השמנת היתר (וברוב תחומי המחקר הרפואיים) באירופה, והם באו לידי מסקנה שהשמנת יתר, כמו כל הפרעת גדילה אחרת, נגרמת מפגם בוויסות ההורמונלי. הם סברו שמשהו משתבש בהורמונים ובאנזימים המווסתים את אגירת השומן בתאי השומן.

גוסטב פון ברגמן, רופא פנימי גרמני, פיתח את התיאוריה המקורית לפני כמעט מאה שנה. (כיום אות ההוקרה הגבוה ביותר שמוענק בידי החברה הגרמנית לרפואה פנימית הוא מדליית גוסטב פון ברגמן.) ברגמן טבע את המושג “ליפּוֹפִיליה”, שמשמעותו המילולית היא “אהבת שומן”, כדי לתאר את הזיקה של רקמות שונות בגוף לצבירת שומן. ממש כפי שאנו מצמיחים שֹיער רק באזורים מסוימים בגוף, אנו אוגרים שומן במקומות מסוימים ולא באחרים. “הנטייה הליפופילית” הזאת, הוא שיער, חייבת להיות מבוקרת באמצעות גורמים פיזיולוגיים.

רעיון הליפופיליה נעלם אחרי מלחמת העולם השנייה, כשהאנגלית החליפה את הגרמנית כשפה המדעית הבין-לאומית. נוסף על כך, הטכנולוגיות הדרושות להבנת הבקרה של הצטברות השומן בתאי השומן, בייחוד הטכניקה למדידה מדויקת של רמות חומצות השומן וההורמונים בדם, לא הומצאו עד סוף שנות ה-50 של המאה ה-20.

באמצע שנות ה-60 כבר היה ברור שאינסולין הוא ההורמון העיקרי בוויסות הצטברות השומן, אבל אז כבר נחשבה השמנת היתר להפרעת אכילה שיש לטפל בה באמצעות שכנוע או כפייה לאכול פחות קלוריות. כשהמחקרים קישרו בין כמות הכולסטרול בדם לסיכון לחלות במחלות לב, ותזונאים סימנו שומן רווי כאחראי לכל הרעות, החלו הרשויות להמליץ על תזונה דלת שומן ועתירת פחמימות. הרעיון שפחמימות עלולות לגרום להשמנת יתר (או לסוכרת או למחלות לב) הושלך הצידה.

ועדיין, כמה רופאים אימצו את תיאוריית הפחמימות/אינסולין וכתבו ספרי תזונה שבהם המליצו לאנשים שמנים לאכול ככל שירצו כל עוד הם נמנעים מפחמימות. מאחר שרוב המומחים רבי ההשפעה סברו שמלכתחילה אנשים אלה השמינו משום שאכלו ככל שחשקה נפשם, נתפסו ספרי התזונה האלה כרמאות. המפורסם ביותר בהם, רוברט ס’ אטקינס, לא ממש תרם לאסכולה הזאת כשטען שאפשר לאכול שומן רווי להנאת הלב, כמו למשל מנות לובסטר ניובורג (עשוי בחמאה, שמנת מתוקה וליקרים) וצ’יזבורגרים כפולים, כל עוד נמנעים מאכילת סוכרים. בעיני רבים נחשבה הצעתו לרשלנות רפואית פושעת.

ניסויים מוקפדים

בעשרים השנים האחרונות הצטברו ראיות המרמזות שרופאי התזונה האלה צדקו, שתיאוריית ההורמונים היא הסבר סביר להשמנה ושעמידות בפני אינסולין, שנגרמת כנראה מסוכרים בתזונה, היא פגם בסיסי לא רק בסוכרת מסוג 2 אלא גם במחלות לב ואפילו בסרטן. הממצאים האלה מורים שיש חשיבות עליונה לביצועם של ניסויים מוקפדים שיבדקו את תפקיד הפחמימות והעמידות בפני אינסולין בהשמנה. מכיוון שהמטרה העיקרית היא לזהות את הגורמים הסביבתיים להשמנת יתר, הניסויים צריכים להיות מכוונים להבהרת התהליכים שאחראים להצטברות שומן עודף. מאחר שהשמנת יתר יכולה להתפתח במשך עשורים, העלייה בכמות השומן במעקב חודשי יכולה להיות קטנה מדי לזיהוי. על כן הצעד הראשון של החוקרים הפועלים במימון NuSI יהיה לבדוק את התיאוריות המתחרות בדרך שתגרום לירידה מהירה יותר במשקל. תוצאות ראשונות אלה יעזרו לקבוע אילו ניסויים דרושים להבהרה נוספת של המנגנונים הפועלים ואיזו מן התיאוריות נכונה.

ניסוי מפתח ראשוני יבוצע בידי חוקרים באוניברסיטת קולומביה בשיתוף עם המכונים הלאומיים לבריאות של ארה”ב ((NIH, המכון למחקר יישומי של בית החולים פלורידה-סנפורד-ברנהם שבאורלנדו ומרכז פנינגטון למחקר ביו-רפואי בְּבֵּטוֹן רוּז’ שבלואיזיאנה. במשך כל הניסוי במחקר הזה ישהו 16 נבדקים הלוקים בהשמנת יתר או סובלים ממשקל עודף במתקן מחקרי ובתנאי מעבדה כדי להבטיח הערכה מדויקת של כמות הקלוריות שהם צורכים וכמות האנרגיה שהם מנצלים. בשלב הראשון יאכלו המשתתפים מזון דומה לזה של אמריקני ממוצע: 50% פחמימות (מתוכן 15% סוכר), 35% שומן ו-15% חלבון. החוקרים “ישחקו” בזהירות בקלוריות הנכנסות עד שיהיה ברור שהמשתתפים אינם צוברים שומן ואינם מאבדים שומן, כלומר שכמות הקלוריות הנכנסות שווה לכמות הקלוריות המנוצלות, לפי מדידות שייעשו במתקן הקרוי תא מטבולי. בשלב השני יקבלו המשתתפים מזון בעל ערך קלורי זהה, וגם מספר הארוחות ומספר החטיפים לא ישתנו, אבל הרכב המזון יהיה שונה לגמרי.

תכולת הפחמימות בדיאטה החדשה תהיה נמוכה מאוד, כ-5%, כלומר כמות הפחמימות המצויה באופן טבעי בבשר, בדגים, בעוף, בביצים, בגבינה, בשומן בעלי חיים ובשומן צמחי, שיוגשו עם עלים ירוקים. תכולת החלבון תהיה כמו שהייתה בשלב הראשון, 15% מן הקלוריות. השאר, 80% מן הקלוריות, יגיע משומן המצוי במקורות המזון הממשיים האלה. הרעיון אינו לבחון אם תזונה זו בריאה או בת-קיימא לאורך חיים שלמים, אלא רק להוריד את רמות האינסולין הורדה מרבית בזמן הקצר ביותר.

במקרה המושלם ניסויים מדעיים בעלי משמעות אמורים ליצור הבחנה בין התוצאות שחוזות תיאוריות מתחרות. במקרה שלנו, אם הצטברות השומן נובעת מחוסר איזון אנרגטי, המשתתפים לא יעלו במשקל ולא יורידו ממנו מפני שהם יאכלו בדיוק אותה כמות קלוריות שהם מנצלים. תוצאה כזאת תתמוך בתיאוריה המקובלת, שקלוריה היא קלוריה, בין שמקורה בשומן, בין שמקורה בפחמימה ובין שמקורה בחלבון. אבל אם הרכב אבות המזון משפיע על הצטברות השומן, אז בשלב הגבלת הפחמימות המשתתפים אמורים לאבד משקל וגם שומן וניצול האנרגיה שלהם יעלה. תוצאה כזאת תתמוך ברעיון שקלוריות שמקורן בפחמימות משמינות יותר מאלה שמקורן בשומן או בחלבון, כנראה בגלל השפעת האינסולין.

אחד החסרונות בגישה המדעית הקפדנית הזאת הוא שאין אפשרות להיחפז בלי לעשות פשרות לא מקובלות. אפילו הניסוי הראשוני הזה יארך כמעט שנה. הניסויים העוקבים השאפתניים יותר יארכו עוד כשלוש שנים. ככל שנגייס יותר כספים אנו מקווים לתמוך ביותר ניסויים, לרבות התמקדות בתפקיד שיש לסוכרים מסוימים ולמרכיבי אבות המזון בהפרעות אחרות, כמו סוכרת, סרטן ובעיות עצביות. שום ניסוי כזה לא יהיה קל אבל הניסויים הם בני ביצוע.

מטרה עליונה אחת היא להבטיח לציבור הרחב שכל עצה בענייני תזונה שהוא יקבל – לירידה במשקל, לבריאות כללית או למניעת השמנת יתר – תהיה מבוססת על מדע מוקפד ולא על דעות קדומות או הסכמה עיוורת. השמנת יתר וסוכרת מסוג 2 אינן מכבידות רק על הפרטים הסובלים מהן אלא גם מעמיסות עול כבד על מערכת הבריאות הציבורית ועל הכלכלה. אנו זקוקים באופן נואש לראיות חד-משמעיות, כמו אלה שהניסויים של NuSI תוכננו לספק, אם אנו רוצים להיאבק בהפרעות האלה ולמנוע אותן.

_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

על המחבר

גרי טאובס (Taubes) הוא ממייסדי המיזם למדעי התזונה ומחבר הספר “מדוע אנו משמינים ומה לעשות עם זה” (הוצאת קנופף, 2011).

בקיצור

מהי הסיבה החשובה ביותר להשמנת יתר: יותר מדי אוכל או אכילת סוגי מזון לא נכונים, בייחוד פחמימות המתעכלות בקלות?

אף שחוקרי תזונה חושבים שהם יודעים את התשובה, השאלה לא עמדה מעולם במבחן מדעי מוקפד – עד עכשיו.

חוקרים ינסו בקרוב לענות על השאלה במימון המיזם למדעי התזונה. הם ישלטו באופן מדויק בצריכת המזון של מתנדבים בתנאי מעבדה ואז ימדדו בקפידה את האנרגיה שהם מנצלים וכיצד היא משתנה בהרכבי מזון שונים.

עוד בנושא

Insulin and Insulin Resistance. Gisela Wilcox in Clinical Biochemist Reviews, Vol. 26, No. 2, p. 19-39; May 2005. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1204764

Obesity and Energy Balance: Is the Tail Wagging the Dog? J.C.K. Wells and M. Siervo in European Journal of Clinical Nutrition, Vol. 65, No. 11, p. 1173-1189; November 2011.

הכתבה פורסמה באישור סיינטיפיק אמריקן ישראל