מחלות ניווניות

ירידה בספיגת הסידן במיטוכונדריה בתאים שבהם נוטרל הגן MTCH2. בתצלום השמאלי נראה תא עצב שלא הונדס גנטית. בתצלום הימני נראה תא עצב מהונדס (ללא MTCH2). לתאים הוחדרו חיישנים פלואורסצנטיים במטרה להאיר את ספיגת הסידן במיטוכונדריה, ולמצע הגידול של התאים הוסף סידן. כפי שניתן לראות, החיישנים מאירים באופן משמעותי פחות בתא המהונדס (סקאלת הצבע נעה מכחול, המלמד על קליטת סידן נמוכה, עד צהוב, המצביע על קליטת סידן גבוהה), דבר המעיד על פגיעה בספיגת הסידן במיטוכונדריה. מקור: מתוך המאמר.

בריחת סידן מהמוח

האם הגן MTCH2 שנקשר בעבר בפעילות מטבולית, משפיע גם על תיפקודים קוגניטיביים? מדענים ממכון ויצמן גילו כי ניטרול הגן במוח הקדמי של עכברים הוביל להתגברות

תאי עצב של עובר של עכבר שגודלו בצלחת פטרי. האקסונים, שלוחותיהם של תאי העצב, הם השלוחות הירוקות בתמונה. מקור: NIH.

קצת פחות, קצת יותר

אילו מנגנונים שנכנסים לפעולה במערכת העצבים במהלך ההתפתחות העוברית עשויים להיות קשורים במחלות של ניוון עצבי המופיעות בהמשך? מדענים ממכון ויצמן גילו מנגנון חדש של "האצה ובלימה",

הישרדות – במוח

בנוסף לתפקידן המוּכר מפקחות מולקולות האר-אן-אי על פעולות שונות ברחבי התא, תפקיד שבעבר שויך לחלבונים בלבד

דנית עוז לוי ואמיר גלמן. עומדים מאחור, מימין: פרופ' דורון לנצט ופרופ' זבולון אלעזר. מוטציות נדירות

תקלות בדרך למיחזור

מדעני מכון ויצמן חשפו גן המעורב במחלה ניוונית של נדירה של מערכת העצבים – אשר קשור במנגנון פינוי הפסולת התאית

ד"ר איילת ארז. צילום: מכון ויצמן

מסלול כפול

כשהגיע ילד עם מחלה גנטית נדירה שהתבטאה בחוסר יכולת לייצר את האנזים ASL אל ד"ר איילת ארז כשהיתה בפוסט בארה"ב היא הצליחה למצוא את שורשי

זקנים. מתוך ויקיפדיה

המחסום

כאשר אנחנו מזדקנים, הזיכרון שלנו מתחיל "לחרוק". הירידה ביכולת הקוגניטיבית בגיל המבוגר נחשבת לתהליך כמעט בלתי-נמנע, אך שני מחקרים שנעשו באחרונה במעבדתה של פרופ' מיכל

זכרון דברים

תאי T חיוניים לתהליכי ההתחדשות של תאי עצב במוח כך עולה ממחקר שבוצע במכון ויצמן

דילוג לתוכן