אובדן שמיעה סמוי

על פי הדעה הרווחת קולות רמים גורמים לעמעום הקול הנשמע או לטִנטון באוזניים, אבל האוזניים משתקמות במהרה. ואולם, רמות קול גבוהות עלולות לייצר נזק קבוע לסיבי עצב השמיעה המעבירים את הקול למוח. אובדן שמיעה סמוי יכול לאפשר ללוקה בו לשמוע קולות בלי להבין מה אומר הדובר. תרופה שמאפשרת לסיבי העצב הפגוע להשתקם יכולה לספק פתרון אחד לבעיה נפוצה זו.
הכתבה התפרסמה באישור סיינטיפיק אמריקן ישראל ורשת אורט ישראל

אוהדי קבוצות הפוטבול “סיאטל סיהוקס” ו”קנזס סיטי צ’יפס” מתחרים זה בזה במשחקי הבית שלהם על שבירת שיא גינס העולמי לאצטדיון הרועש ביותר. ב-1 באוקטובר 2014, הגיעו הצ’יפס (Chiefs) לשיא האחרון: 142.2 דציבלים (dB). רמת הרעש הזאת דומה לשאגה מפוצצת האוזניים של מנוע סילון בגובה 35 מטר, דוגמה טיפוסית שמביאים מומחים לשמיעה לרעש שעוצמתו גבוהה יותר מן העוצמה המינימלית הגורמת נזק לשמיעה. לאחר המשחק היו האוהדים באקסטזה. הם התבשמו מן החוויה, ודיברו על הצלצולים באוזניים ועל ההרגשה שעור התוף שלהם עומד להתפוצץ. אבל מה שקרה בתוך האוזניים שלהם לא היה נפלא כלל.

אילו ערכו לאוהדים בדיקות שמיעה לפני המשחק ומיד אחריו, הן היו מורות על הידרדרות בולטת. הצליל העדין ביותר שאוהד היה יכול לשמוע לפני בעיטת הפתיחה, נאמר, מילים שנאמרות בלחישה, לא היו נקלטות באוזניו כבר במחצית. ורמות הסף לשמיעה היו עולות ב-20 עד 30 דציבלים עם הישמע שריקת הסיום. עם שוך הצלצולים באוזני האוהדים כמה ימים לאחר המשחק, הממצאים של בדיקת שמיעה, אודיוגרמה, היו עשויים לחזור לרמה ההתחלתית, מפני שהכושר לשמוע צלילים חלשים היה מתחדש.

זמן רב סברו מדענים כי מרגע שסף השמיעה חוזר לרמתו התקינה, גם האוזניים מחלימות מן הנזק שגרם הרעש. לאחרונה הראינו, עמיתי ואני, שהנחה זו אינה נכונה. גם חשיפה לרעש שגורמת לפגיעה זמנית בשמיעה עלולה בכל זאת לגרום לנזק מידי ובלתי הפיך לסיבי עצב השמיעה המוביל את המידע על צלילים למוח. נזק כזה אינו משפיע בהכרח על הכושר לזהות טונים, כפי שרואים באודיוגרמה, אבל הוא עלול לעכב את היכולת לעבד אותות מורכבים יותר. מצב זה, שהכירו בו לאחרונה, קרוי אובדן שמיעה סמוי מפני שאודיוגרמה רגילה עלולה להחמיץ את הנזק שנגרם לעצבים ואת הפגיעה בשמיעה הנלווית אליו.

ככל שבני אדם ממשיכים להתעלל באוזניים שלהם, כן גדל המחיר הנגבה מעצבי השמיעה. למעשה, נזק כזה עלול לתרום לירידה ההדרגתית ביכולתם של אנשים בגיל העמידה ואנשים מזדקנים להבחין בדקויות של צלילי דיבור. עם זאת, אובדן שמיעה סמוי אינו פוגע רק באנשים מבוגרים. המחקרים החדשים ביותר מורים על כך שבחברה תעשייתית אובדן שמיעה סמוי עלול להופיע בגילים צעירים יותר, בשל החשיפה המוגברת לרעשים חזקים, שאפשר להימנע מהם, גם אם לא מכולם.

איבר חוש מופלא

הפגיעוּת של האוזן נובעת מן הרגישות המופלאה שלה, המאפשרת לה להגיב לטווח עצום של רמות צליל. גבול השמיעה התחתון שלנו, הכושר להבחין בצליל שקט בתדירויות קרובות ל-1,000 תנודות בשנייה, או 1,000 הֶרץ (Hz), מוגדר כאפס דציבלים. מדד השמיעה הוא מדד לוגריתמי, כל עלייה של 20 דציבלים בעוצמת הקול מקבילה לעלייה של פי 10 במשרעת (אמפליטודה) של גלי הקול. באפס דציבלים, עצמות השמע באוזן התיכונה, שהתנודות שלהן מניעות את תהליך השמיעה, זזות במקומן למרחק קטן מן הקוטר של אטום מימן. בקצה האחר של הרצף, כגון עוצמות רעש מכאיבות העולות על 140 דציבלים, כפי שהשיגו אוהדי הצ’יפס בשיא ששברו במשחק הפוטבול, האוזן נאלצת להתמודד עם גלי קול שהמשרעת שלהם גבוהה פי 10 מיליון.

שמיעה מתחילה כשהאוזן החיצונית מובילה גלי קול דרך תעלת השמע אל עור התוף שרוטט ומניע את עצמות השמע באוזן התיכונה. התנודות של עצמות השמע מועברות לשבלול, תעלה מלאת נוזל, המפותלת סביב עצמה בצורת שבלול, המצויה באוזן הפנימית. בתעלת השבלול מצויה רצועת רקמה הקרויה איבר קורטי (organ of Corti) ובה תאי חישה רגישים המכונים תאי שערה. התאים קרויים כך בשל אלומות של שלוחות דקיקות דמויות שערה המזדקרות מהם ובולטות לתוך תעלת השבלול. השלוחות הדקיקות עצמן קרויות ריסי סְטֶרֶאוֹ (stereo-cilia), והן שרויות בנוזל הממלא את תעלת השבלול. תאי השערה הרגישים ביותר לתדירויות גבוהות של גלי קול מצויים בתחילת הספירלה של השבלול, ואלה הרגישים ביותר לתדירויות נמוכות מצויים בקצה האחר שלה. כל תא שערה שולח שלוחה עצבית היוצרת בקצה שלה סינפסה עם אחד מסיבי עצב השמיעה. כשגלי קול מניעים את עצמות השמע הן יוצרות גלים בנוזל המכופפים את ה”שערות” או הריסים האלה. תאי השערה ממירים את התנודות באותות כימיים ומשחררים מקצה השלוחה העצבית של תא השערה מולקולות של שליח עצבי (נוירוטרנסמיטר) הקרוי גלוטמאט.

הגלוטמאט שהשתחרר עובר את מרווח הסינפסה בין שני תאי העצב באמצעות דיפוזיה ונקשר לקולטנים המצויים בקרום של תא עצב שמיעתי. מצדו האחר של תא העצב השמיעתי יוצא סיב עצב ארוך במיוחד הקרוי אֶקסון. סיבי העצב של כל תאי העצב השמיעתיים יוצרים יחד את עצב השמיעה. הגלוטמאט שנקשר לתא העצב מעורר אות חשמלי שעובר לאורך סיב העצב ומגיע דרך עצב השמיעה לגזע המוח. מגזע המוח האותות מתקדמים דרך סדרה של לולאות משוב עצביות מקבילות, המתפרסות אל עבר אזורים שונים במוח, מגזע המוח ועד המוח התיכון והתלמוס, ומסיימות את דרכן בקליפת המוח השמיעתית. מכלול החיבורים המורכבים האלה מנתח ומארגן את הסביבה לסדרות של צלילים ניתנים לזיהוי, בין אם מדובר במנגינה מוכרת ובין אם ביללת סירנה.

יש שני סוגים של תאי שערה: חיצוניים ופנימיים. תאי שערה חיצוניים מגבירים את התנודות שמשרים גלי הקול באוזן הפנימית, ואילו תאי השערה הפנימיים מתרגמים את התנודות לאותות הכימיים המעוררים את מעבר הדחפים החשמליים בעצב השמיעה. התאים הפנימיים הם האחראים הישירים ביותר למה שאנו תופסים כ”שמיעה” מפני ש-95% מכלל סיבי העצב השמיעתיים יוצרים סינפסות רק עם תאי השערה הפנימיים. השאלה מדוע סיבי עצב מעטים כל כך מקשרים בין תאי השערה החיצוניים לבין המוח היא בגדר תעלומה, אבל הועלתה השערה האומרת שסיבי עצב המחוברים לתאי שערה חיצוניים עשויים להיות אחראים לכאב שכולנו חשים כשעוצמת הקול מתקרבת ל-140 דציבלים.

בעבר מדדו אובדן שמיעה בעיקר באמצעות אודיוגרמות. רופאי אוזן יודעים זה זמן רב ששיעור גבוה מפועלי המתכת, המרקעים יריעות בתעשיית הדוודים, סובלים מאובדן שמיעה תמידי של צלילים בטווח התדרים הבינוני. אודיוגרמות מתעדות את הכושר שלנו לשמוע טונים במרווחי תדרים של אוקטבות: למשל, 250, 500, 1,000, 2,000, 4,000 ו-8,000 הרץ. בשלבים המוקדמים של אובדן שמיעה הנגרם מרעש, האודיוגרמה מורה על תופעה שזכתה לכינוי “הפער של יצרני הדוודים”, כלומר אי־יכולת לזהות קולות בתדרים הבינוניים של טווח השמיעה של האדם.

בשנות ה-50 וה-60 של המאה ה-20, הראו מחקרים אפידמיולוגיים של עובדים במפעלים רעשניים קשר ברור בין משך העבודה במפעל ובין הירידה בחדות השמיעה. הירידה ההתחלתית של 4,000 הרץ נוטה להתפשט עם הזמן לתדרים נוספים. רבים מן העובדים המבוגרים יותר איבדו לגמרי את השמיעה בטווח התדרים שמעל 1,000 או 2,000 הרץ. אובדן שמיעה כזה של הטונים הגבוהים גורם לליקוי חמור בשמיעה מפני שרוב המידע הנמסר בדיבור מצוי בטווח התדרים שקליטתו נפגעה.

מחקרים כגון אלה בבני אדם עודדו את הממשל הפדרלי של ארה”ב בשנות ה-70 לגבש הנחיות שיגבילו את החשיפה לרעש במקומות העבודה. כיום פועלות כמה רשויות פדרליות לוויסות עוצמת הרעש במקומות העבודה, ובהן המכון הלאומי לבטיחות ובריאות תעסוקתית, והמנהל לבטיחות ובריאות תעסוקתית. אבל סוכנויות ממשל שונות מציעות גבולות רעש שונים. היעדר הסכמה ברורה משקף את האתגרים המקשים על אומדן הסיכון לנזקי רעש. הבעיות הן משני סוגים: ראשית, יש הבדלים אישיים עצומים ברגישות לרעש. יש מי שאפשר לתארם כבעלי אוזניים “קשוחות”, ולעומתם יש בעלי אוזניים “עדינות”. פירוש הדבר, שקובעי התקנות נדרשים להחליט על איזה שיעור מן האוכלוסייה הם בוחרים להגן, ואיזו מידה של אובדן שמיעה יכולה להיחשב כקבילה. הבעיה השנייה היא, שהפגיעות בשמיעה מתחוללות עקב צירוף מורכב של משך, עוצמה ותדר של הקולות שהאדם נחשף אליהם.

כיום, המנהל לבטיחות ובריאות תעסוקתית (OSHA) קובע גבול עליון של 90 דציבלים ביום עבודה של שמונה שעות. הסיכון של נזק עקב רעש ברמות שמעל 90 דציבלים מצוי ביחס ישר, בקירוב, לסך כל האנרגיה שמגיעה אל האוזן (משך מוכפל בעוצמה). לכל 5 דציבלים נוספים מעל לתקן של שמונה שעות, ההנחיות של OSHA ממליצות להפחית את זמן החשיפה במחצית, במילים אחרות, אסור שעובד יהיה חשוף ל-95 דציבלים במשך זמן העולה על ארבע שעות בכל יום, או ל-100 דציבלים ליותר משעתיים בכל יום. לפי הערכים האלה, אסור שאוהדי הפוטבול המתחרים על שיא גינס לרעש, יחשפו לשיא שלהם, של 142 דציבלים, במשך יותר מ-15 שניות. כמובן, OSHA אינו עוסק בפיקוח על רמות הרעש במגרשי ספורט, ואפילו לא בחוות חקלאיות בארה”ב, שבהן בני נוער הנוהגים בטרקטורים ובקומביינים במשך ימים שלמים מצויים בסיכון חמור לאובדן שמיעה.

טראומת שמיעה – בעקבות הרעש הגדול: לאחר שגלי קול עוברים בתעלת השמע, ודרך עור התוף, הם מגיעים לאוזן הפנימית. שם, באיבר קורטי, גלי הקול מעוררים תנודות שמגרות את תאי השערה החיצוניים (בתוך ההגדלה). את התנודות האלה, המוגברות בידי תאי השערה החיצוניים, קולטים תאי השערה הפנימיים, ומתרגמים אותן לאותות עצביים שמועברים לסיבי עצב בעצב השמיעה. הרס של תאי שערה ידוע זה מכבר כגורם לאובדן שמיעה. אבל עתה מתברר שגם סיבי העצב עלולים להינזק מרעש חזק, מה שמוביל לאובדן שמיעה גם אם תאי השערה עצמם אינם נפגעים.

ב-60 השנים האחרונות הניחו מומחים לשמיעה שדי במעקב שגרתי באמצעות אודיוגרמות כדי לחשוף את כל המידע החשוב לגבי נזקי שמיעה עקב רעש. ואכן, אודיוגרמה מראה אם נגרם נזק לתאי השערה שבאוזן הפנימית, וחוקרי שמיעה בשנות ה-40 וה-50 גילו שתאי השערה הם מן התאים הפגיעים ביותר באוזן הפנימית בחשיפת יתר לזעזועים אקוסטיים.

ניסויים בבעלי חיים, שקצתם נעשו במעבדה שלנו, הראו שתאי השערה החיצוניים פגיעים יותר מתאי השערה הפנימיים, שתאי שערה בחלק השבלול שמזהה טונים בתדרים גבוהים פגיעים יותר מאלה שבאזור הזיהוי של תדרים נמוכים, וכן, שתאי שערה שנהרסו אינם מתחדשים. עוד לפני שתא מתנוון, רעש חזק עלול להזיק לחבילות הריסים המזדקרות מקרומי התאים, וגם הנזק הזה אינו הפיך. כשתא שערה ניזוק או מת, סף השמיעה עולה: חייבים להגביר את הרדיו או לבקש מאדם המדבר אלינו מעבר לשולחן להרים את קולו.

חקירה מעמיקה יותר של נזקים לשבלול בבני אדם מתעכבת מפני שאי אפשר להוציא את תאי השערה הזעירים בביופסיה בלי לפגוע בהם, ואי אפשר להשיג דימות שלהם אצל אדם חי בשום שיטה מוכרת. הנזק הנלווה לאובדן שמיעה תלוי־רעש בבני אדם נחקר רק באוזניהם של אנשים שתרמו את איבריהם למדע, לאחר מותם.

השאלה אם אובדן שמיעה הוא חלק בלתי נמנע מתהליך ההזדקנות, או שמא הוא תוצאה של חשיפות חוזרות ונשנות להמולה של החיים המודרניים, נותרת בלתי פתורה, במידה מסוימת בשל המגבלות האלה, וממשיכה להטריד מומחים לשמיעה. רמז מסקרן במיוחד התקבל ממחקר שנעשה בשנות ה-60, שבו חיפשו החוקרים קבוצות שחיו בסביבות שקטות במיוחד, כגון בני שבט מַאבַּאאן במדבר של סודן. תוצאות בדיקות השמיעה של גברים מן השבט, בגילים 79-70, היו טובות באופן מובהק מאלה של גברים אמריקנים בני אותו גיל. כמובן, אי אפשר להפריד על סמך הממצאים האלה בין השפעות שיש להבדלים אחרים בין חברי הקבוצות, כגון רקע גנטי או תזונה.

נזק עמוק

מחקרים שעשינו לאחרונה, עמיתי ואני, הוסיפו ממד מחכים חדש להבנת הסכנות הכרוכות בחשיפת יתר לרעש. מדענים ורופאים יודעים זה זמן רב שחלק מהפרעות השמיעה הנובעות מחשיפה לרעש, הוא הפיך, וחלק אינו הפיך. במילים אחרות, בחלק מן המקרים סף השמיעה חוזר לרמה תקינה כמה שעות או כמה ימים לאחר החשיפה, ובמקרים אחרים ההחלמה אינה שלמה וסף השמיעה יישאר גבוה לצמיתות. חוקרי שמיעה סברו בעבר שאם רגישות הסף לקולות מחלימה, האוזן עצמה מחלימה לגמרי. עתה אנו יודעים שאין זה נכון.

קול הנפץ העז של זיקוקים ביום העצמאות או שאגות הקהל במשחק פוטבול לא זו בלבד שהם משפיעים על תאי השערה, הם פוגעים אף בסיבי עצב השמיעה. אנחנו, כמו חוקרים אחרים, הראינו בשנות ה-80 שרעש חזק במיוחד גורם נזק לקצות סיבי העצב באתרי יצירת הסינפסות עם תאי השערה. קצות הסיבים של תאי עצב השמיעה שעברו עירור יתר מתנפחים ונקרעים, ככל הנראה בתגובה לשחרור כמויות גדולות במיוחד של המולקולה המאותתת, גלוטמאט. למעשה, לשחרור מוגזם של גלוטמאט יש השפעה רעילה בכל מקום במערכת העצבים. הדעה המקובלת הייתה שסיבי עצב פגועי רעש חייבים להתאושש או להתחדש לאחר חשיפה לרעש קיצוני, משום שסף השמיעה חוזר לרמתו התקינה באוזניים שנמצאה בהן התנפחות מוגזמת של קצות סיבי העצב מיד לאחר חשיפה לרעש.

במעבדה שלנו פקפקנו בכך שסינפסות שניזוקו מאוד באוזניו של אדם בוגר מסוגלות להתחדש. ידענו גם שנזק עצבי עקב רעש אינו משתקף בהכרח בבדיקות רגילות, מפני שמחקרים שנעשו בבעלי חיים הראו כבר בשנות ה-50 שאובדן של סיבי עצב שמיעתיים, בלי אובדן של תאי שערה, מתבטא באודיוגרמות רק כשהאובדן מגיע לממדים קיצוניים ביותר, בהיקף של 80% מן השמיעה. מתברר שאין צורך באוכלוסייה צפופה של סיבי עצב כדי לזהות צליל בעת בדיקת השמיעה בתוך תא שקט. הדבר שקול להתבוננות חוזרת ונשנית בתמונה דיגיטלית של קבוצת אנשים, כשבכל פעם מקטינים את הרזולוציה שלה. ככל שמקטינים את צפיפות הפיקסלים, פרטי הדמויות נעשים ברורים פחות. אפשר עדיין לומר שרואים אנשים בתמונה, אבל אי אפשר לראות מי הם. באופן דומה לכך, לפי ההשערה שלנו, אובדן מפוזר של תאי עצב אינו משפיע בהכרח על הכושר של אדם להבחין בקול, אבל הוא עשוי להפחית בקלות מכושרו להבין דיבור במסעדה הומה. כשהתחלנו בשנות ה-80 לחקור נזק עצבי עקב רעש, הדרך היחידה לספור את הסינפסות בין עצבי השמיעה לבין תאי שערה פנימיים הייתה שיטה של צפייה במיקרוסקופ אלקטרונים בסדרות של חתכים, תהליך מייגע מאוד שהצריך שנת עבודה כדי לבחון את הסינפסות של תאי שערה מעטים משבלול יחיד.

עשרים וחמש שנים לאחר מכן, עמיתתי שרון ג’ קוג’אווה מן המכון לחקר העין והאוזן במסצ’וסטס, ואני, עסקנו בניסיון לקבוע אם חשיפה יחידה לרעש של עכברים צעירים די בה כדי להאיץ את הופעתו של אובדן שמיעה בגיל מאוחר. חשפנו את העכברים לרעש שתוכנן לגרום לעלייה זמנית בסף השמיעה ללא נזק קבוע לתאי השערה. כצפוי, השבלולים של המכרסמים נראו תקינים ימים מעטים לאחר החשיפה לרעש. אבל כשבדקנו את החיות לאחר שישה חודשים עד שנתיים, הבחנו באובדן מצטבר של סיבי עצב שמיעתיים, אף שתאי השערה נראו שלמים.

למזלנו, מאז שנות ה-80 למדנו רבות על האפשרויות לחקור את המבנה המולקולרי של הסינפסות. כיום אפשר לקשור נוגדנים למבנים שונים משני צִדי הסינפסה שבין תא שערה פנימי לסיב העצב השמיעתי, ולסמן אותם בסמנים פלואורסצנטיים. הסמנים אפשרו לנו לספור את הסינפסות בקלות באמצעות מיקרוסקופ אור. במהרה הצלחנו לאסוף נתונים שהראו כי ימים מעטים לאחר החשיפה לרעש, כשסף השמיעה חזר לרמתו התקינה, לא פחות ממחצית הסינפסות של עצב השמיעה נעלמו, ולא התחדשו. אובדן שאר תאי העצב, גופי התאים והאקסונים שמגיעים עד לגזע המוח, התגלה בתוך חודשים מעטים. כעבור שנתיים, מחצית מתאי העצב השמיעתיים נעלמו כליל. מרגע שהסינפסות נהרסו, סיבי העצב נותרו חסרי תפקוד ולא הגיבו לקולות בשום עוצמה.

בשנים האחרונות תיעדנו הידרדרות תלוית־רעש של סינפסות בעכברים, בשרקנים ובצ’ינצ’ילות, וכן גם ברקמות של בני אדם שנבדקו לאחר מותם. במחקרים בבעלי חיים ובאוזניים של בני אדם הראינו שאובדן הקשר בין סיבי עצב שמיעתיים לבין תאי שערה מתרחש לפני שמבחינים בעלייה בסף השמיעה המקושרת לאובדן תאי שערה. כיום, רבים מקבלים את הרעיון שנזק בעצב השמיעה גורם לכעין אובדן שמיעה סמוי ושהנזק הזה הוא מרכיב חשוב בירידה בשמיעה בשל רעש ובשל הזדקנות. רופאי אוזניים וחוקרי שמיעה רבים מפתחים עכשיו בדיקות שיבחנו עד כמה הבעיה נפוצה ואם אורח חיינו הרעשני מוביל למגפה של נזק לאוזניים אצל אנשים בכל קבוצות גיל.

תיקון עצבים

במונחים הפשוטים ביותר, אודיוגרמה היא אמת המידה המועדפת על כלל הרופאים לאבחון ספי שמיעה, והיא מספקת בוחן רגיש להרס של תאי שערה בשבלול. ועם זאת, היא חלשה מאוד בזיהוי הרס של סיבי עצב שמיעתיים. המחקר שלנו הראה שהנזק העצבי שנגרם באובדן שמיעה סמוי אינו משפיע על היכולת לזהות נוכחות של קול, אבל קרוב לוודאי שהוא מפחית מכושרנו להבין דיבור וקולות מורכבים אחרים. למעשה, ייתכן שהוא תורם מרכזי לתלונה הקלאסית של קשישים: “אני שומע את האנשים כשהם מדברים, אבל אני לא מצליח להבין מה הם אומרים.”

חוקרי שמיעה יודעים זה זמן רב כי שני אנשים שהאודיוגרמות שלהם דומות יכולים להציג ביצועים שונים מאוד בבדיקות המכונות דיבור-על-רקע-רעש, הבודקות את מספר המילים שהם מזהים ככל שגובר רעש הרקע. בעבר ייחסו את ההבדלים האלה להבדלים בעיבוד במוח. המחקר שלנו מלמד שחלק ניכר מן ההבדלים נובע מהבדלים במספר סיבי העצב השמיעתיים הנותר לאחר נזקים מצטברים.

אובדן שמיעה סמוי עשוי לעזור גם להסביר בעיות שמיעה שכיחות אחרות, לרבות טִנטון (צלצול באוזניים) ואי־סבילות קיצונית לרעשים בעוצמה מתונה, תופעה הקרויה היפר-אקוזיס (hyperacusis). ההפרעות האלה קיימות גם כשהאודיוגרמה אינה מורה על בעיה כלשהי. בעבר, הסתמכו חוקרים ורופאים על אודיוגרמה תקינה של אדם הסובל מטִנטון או מהיפר-אקוזיס וראו בה ראיה לכך שהבעיה היא במוח. אנחנו העלינו את ההשערה שהנזק עשוי להימצא בעצב השמיעה.

המחקר שלנו מעלה שאלות לגבי הסיכונים הכרוכים בחשיפה שגרתית למוזיקה רועשת בהופעות רוק ובמועדונים, וגם דרך מכשירי האזנה אישיים. אף שאובדן שמיעה תלוי־רעש הוא ללא ספק בעיה בקרב מוזיקאים מקצועיים, ואפילו אצל מי שמנגנים מוזיקה קלאסית, מחקרים אפידמיולוגיים שנעשו במאזינים מזדמנים לא העלו שום ממצא משמעותי באודיוגרמות שלהם. ההנחיות של הממשל הפדרלי בארה”ב שנכתבו במטרה למזער נזק בקרב העובדים, מבוססות כולן על ההנחה שאם ספי השמיעה שלאחר חשיפה לרעש חוזרים לרמתם התקינה, האוזניים התאוששו לגמרי. כפי שגילינו, הנחה זו שגויה; מכאן נובע שככל הנראה אין די בכללי מניעת הרעש הנוכחיים למנוע נזק עצבי עקב רעש ואת הנזק לשמיעה שמתלווה אליו.

כדי להתמודד עם הבעיה הזאת, אנו זקוקים לבדיקות טובות יותר לאבחון הרס של עצב השמיעה, שאינן מתמצות בספירה של סינפסות ברקמות של מתים. גישה מבטיחה אחת מבוססת על מדידה קיימת של פעילות חשמלית בתאי העצב השמיעתיים הקרויה תגובת גזע המוח השמיעתי (ABR). אפשר לבצע את המדידה הזאת בנבדק ער או ישן, באמצעות הצמדה לראשו של אלקטרודות המודדות פעילות חשמלית מוחית (EEG) בתגובה להשמעת פרצי צלילים בתדרים שונים וברמות שונות של לחץ-קול. (לחץ-קול הוא מידת הסטייה מן הלחץ האטמוספרי השורר בסביבה, שגורמים גלי קול.) בעבר היה מקובל לפרש תוצאות של בדיקת ABR במונחים של עובר או נכשל: הופעה של תגובה חשמלית ברורה עקב השמעת קול התפרשה כשמיעה תקינה, והיעדר תגובה כזאת נחשבה ראיה לנזק שמיעתי.

במחקרים בבעלי חיים הראינו שבמשרעת של ABR ברמות רעש גבוהות יש מידע רב: היא עולה ביחס ישר למספר סיבי העצב השמיעתיים שהקשר שלהם עם תאי שערה פנימיים נשמר. במקביל, מחקר אפידמיולוגי מן העת האחרונה שנעשה בהשראת המחקר שלנו, השתמש בגרסה שונה של בדיקת ABR בקבוצה של תלמידי קולג’ אנגלים בעלי אודיוגרמות תקינות, ומצא משרעות תגובה נמוכות יותר בקרב מי שדיווחו על חשיפה מרובה לרעש במועדונים ובהופעות רוק.

החיפוש אחר טיפולים יעילים באובדן שמיעה סמוי, העלה את השאלה אם אפשר לתקן נזק הנובע מרעש באמצעות טיפול בתאי העצב השורדים בחומרים שנועדו לעודד צמיחה מחדש של סיבי עצב, וכך לאפשר את חידוש הקשרים עם תאי השערה הפנימיים. אף על פי שהסינפסות עצמן נהרסות מיד לאחר החשיפה לרעש, האטיות של תהליך ההתנוונות של שאר חלקי תא העצב (גוף התא והאקסון שלו) מעוררת בנו תקווה שנוכל להחזירם לתפקוד תקין. השגנו תוצאות מעודדות במחקרים בבעלי חיים, באמצעות חומרים המקדמים צמיחה של סיבי עצב (נוירוטרופינים) שהוכנסו במישרין לאוזן הפנימית. ייתכן שיהיה אפשר לטפל באובדן שמיעה סמוי באמצעות הזרקה דרך עור התוף של ג’ל שישחרר נוירוטרופינים בשחרור אִטי באופן שיאפשר לשחזר סינפסות חודשים או שנים אחרי פגיעת הרעש. הם יוחדרו מיד לאחר חשיפה לרעש חזק, כגון קול הפיצוץ בקו הגמר של המרתון בבוסטון ב-2013, שהרס את שמיעתם של יותר ממאה צופים. ייתכן שבאחד הימים יוכל רופא אוזניים להעביר תרופות לשבלול לצורך טיפול זעיר־פולשני בנזק שנגרם לאוזן עקב רעש, באותה קלות שבה רופא עיניים מתקן קוצר ראייה בניתוח לייזר של הקרנית.

טוב לדעת

איך תגנו על שמיעתכם בכמה צעדים פשוטים

במחקרים של בעלי חיים ממינים שונים גרמה חשיפה רצופה של שעתיים לרעש בעוצמה שבין 100 ל-104 דציבלים לנזק בלתי הפיך בעצב השמיעה באוזן. יש סיבות טובות לחשוב שאוזן האדם רגישה באותה מידה. רוב החשיפות לרעש בחיי היום־יום אינן נמשכות זמן רב. אף על פי כן, כדאי להימנע מחשיפה ללא הגנה לקולות שעוצמתם מעל 100 דציבלים.

צלילים רבים שנשמעים במשך היום מקרבים אותנו לאזור הסכנה. הופעות רוק באולמות ומוזיקת מועדונים בדרך כלל מייצרות רמות שיא של 115 דציבלים והרמות הממוצעות הן מעל 105 דציבלים. מפוחי עלים ומכסחות דשא מגיעים באוזני המשתמש לרמות של 95 עד 105 דציבלים, וכמוהם גם מכשירים בעלי מנועים כמו מסור דיסק. גם לתדר של הקולות יש חשיבות. ככל שצליל הנהמה של רצועה מלטשת גבוה יותר, הוא מסוכן יותר מן השאגה נמוכת הטונים של אופנוע ללא עמעם, גם אם באותה עוצמת דציבלים. פטישי אוויר מייצרים רעש המגיע לעוצמה של 120 דציבלים אפילו באוזניו של אדם העובר במקום באקראי, וההקשות המהירות של מוט המתכת על בטון מפיקות המון צלילים גבוהים המסוכנים לאוזניים.

מה אפשר לעשות? כיום לרבים מאִתנו יש גישה למדדי רעש מדויקים להפליא המצויים בכיס או בארנק. יש אפליקציות זולות או חינמיות רבות המותאמות לטלפונים בעלי מערכת ההפעלה אנדוראיד או לאייפונים של אפל, המספקות מדידות אמינות של לחצי-קול שמייצרים כלי נגינה או שאגת אופנוע מזנק מן המקום, ברמת דיוק שכמעט אינה נופלת מזו שמספק ציוד מקצועי לבקרת קול מן היקרים ביותר. האפליקציה מותאמת-iOS שעבדה מצוין בשבילי, Sound Level Meter Pro, עולה פחות מ-20 דולר ורמת הדיוק של הקריאות שלה הגיעה לפחות מ-0.1 דציבל.

החדשות הטובות הן שברגע שמגלים אילו רעשים בסביבה עלולים לסכן את השמיעה, אפשר להשתמש באמצעי הגנה יעילים לאוזניים, שהם זולים, קלים להשגה ונוחים מאוד לנשיאה ממקום למקום. אטמי אוזניים מקצף מוקשה, אם מחדירים אותם בצורה נכונה, יכולים למתן את עוצמת הקול ב-30 דציבלים באזורי תדר הקול המסוכנים ביותר. גלגלו אטם כזה בין האצבעות וכווצו אותו לגליל דקיק ככל יכולתכם, והשחילו אותו בזריזות עמוק ככל האפשר לתעלת השמע. אין זה קשה או מסוכן יותר מאשר שימוש באוזנית קטנה או באוזניות היושבות על הראש. הניחו להן להתרחב לאִטן, וכעבור דקה אתם מוכנים לקרוע את המועדון עם כל הרוק הזה.

אם אתם שומעים הופעת רוק, אטמי הקצף האלה מעמעמים את הצלילים במידה מוגזמת. אם אתם רוצים לשמוע את הצלילים, אבל בעוצמה נמוכה יותר, השתמשו ב”אוזנית מוזיקאים”. יש סוגים שונים זמינים לקנייה מקוונת במחירים של 10-15 דולר לזוג. הם מתוכננים למתן את העוצמה ברמה של 10-20 דציבלים, ומעמעמים באותה מידה את הטונים הנמוכים והגבוהים, כך שהגוון הכללי של המוזיקה אינו נפגע.

ומה שחשוב ביותר, שימו לב למה שהאוזניים שלכם מספרות לכם. אם אתם יוצאים מאירוע או מפעילות כלשהי בתחושה שקולות נשמעים לכם עמומים, כאילו יש לכם צמר גפן באוזניים, או אם אתם שומעים צלצולים באוזניים, יש סיכויים רבים לכך שהרסתם כמה סינפסות של תאי עצב השמיעה. אל תתייאשו, אבל אל תחזרו על הטעות.

על הכותבים
מ’ צ’רלס ליברמןפרופסור לאוטולוגיה ולָרינגולוגיה (בעיות בגרון הקשורות לקול) בבית הספר לרפואה של הרווארד ומנהל המעבדות על שם איטון-פיבודי במכון העין והאוזן במסצ’וסטס. הוא מומחה לחקר המסלולים בין האוזן הפנימית ובין המוח.