סיקור מקיף

מדעי הבריאות – תעלומה בתחום הסוכרת / מרין מק'קנה

חוקרים אינם מבינים מדוע יש עלייה כלל-עולמית בשכיחות של סוכרת נעורים, הסוג הפחות שכיח של המחלה

משאבת אינסולין ומד סוכר. מתוך ויקימדיה
משאבת אינסולין ומד סוכר. מתוך ויקימדיה

כשפקידי בריאות הציבור מביעים דאגה בשל השכיחות הגואה של סוכרת בארה"ב ובשאר העולם, הם לרוב מתכוונים לסוכרת המבוגרים. כ- 90% מ-350 מיליון חולי הסוכרת בעולם לוקים בסוג 2, מחלה שהבעיות הרפואיות שהיא גורמת מתחילות לרוב אחרי גיל 40 או 50. סוכרת מסוג 2 קשורה לעומס שמטיל המשקל העודף על יכולתו של הגוף לווסת את רמת הסוכר בדם. כ- 25 מיליון איש בארה"ב חיים עם סוכרת מסוג 2, ועוד מיליון עם סוכרת מסוג 1 (סוכרת נעורים), המתחילה לרוב בילדות והמחייבת מנות יומיות של אינסולין.

ואולם, מסיבות מסתוריות לגמרי, שכיחות הסוכרת מסוג 1 עולה ברחבי העולם בקצב של בין 3% ל-5% מדי שנה. אף שמגמה זו אינה זוכה לפרסום רב, היא מדאיגה ביותר, משום שהסוג הזה של המחלה עשוי לגרום לנכות או למוות בגילאים צעירים מאוד.

אין איש יודע בבירור מדוע עולה השכיחות של סוכרת מסוג 1. פתרון התעלומה והאטת העלייה, או אף הפיכת המגמה, הפכו לבעיות בוערות ביותר בשביל חוקרי בריאות הציבור באשר הם. עד כה יש להם רק רמז מוצק אחד.

"אי אפשר לתלות את הסיבה לעלייה בשכיחות המחלה בטווח זמן כה קצר בשינויים גנטיים," אומרת ג'וזפּינה אימפרטורה, העומדת בראש קבוצת אפידמיולוגים בחטיבה ליישום מחקרי סוכרת במרכזים האמריקניים לבקרת מחלות ולמניעתן. "כך שגורמים סביבתיים ממלאים ככל הנראה תפקיד מרכזי בעלייה."

אתגר הספירה

אותו גופני פגם עומד בבסיסם של שני סוגי הסוכרת: אי יכולת לנצל אינסולין ולמנוע מרמת הסוכר בדם לעלות גבוה מדי. אך בכל אחד מן הסוגים הפגם נובע מתהליכים כמעט הפוכים. סוכרת מסוג 1, שכונתה בעבר סוכרת נעורים, היא מחלה אוטואימונית שבה הגוף תוקף את תאיו שלו עצמו, במקרה זה את תאי הביתא בלבלב, ופוגע ביכולתם לייצר אינסולין. בסוכרת מסוג 2, שכונתה בעבר סוכרת מבוגרים, מתפתחת עמידות לאינסולין ברקמות הנזקקות לו כדי לקלוט גלוקוז (כמו הכבד, השרירים ורקמות השומן). התאים מייצרי-האינסולין מגיבים אפוא בפעילות-יתר ומייצרים תחילה כמות גדולה מן הרגיל של ההורמון, אך לאחר מכן הם אינם מסוגלים עוד להתמודד עם עודפי הגלוקוז בדם. בסופו של דבר, מקצת האנשים אינם מסוגלים לייצר אינסולין כלל.

איתות האזעקה הבולט הראשון לכך ששכיחות הסוכרת מסוג 1 מצויה במגמת עלייה הגיע ב-2006, מפרויקט של ארגון הבריאות העולמי המכונה DIAMOND (ראשי תיבות של מילים בשפות שונות שמשמעותן סוכרת עולמית). הסקר שבדק 10 שנות רישומים מ-112 מרכזים לחקר סוכרת ב-57 ארצות, העלה ששכיחות סוכרת מסוג 1 עלתה בממוצע של 5.3% מדי שנה בצפון אמריקה, 4% באסיה ו-3.2% באירופה.

הממצאים האלה זכו לאישוש מניתוח סטטיסטי של הנתונים מאירופה, שם מערכות הרפואה הציבורית האחראיות לבריאות התושבים לאורך כל ימי חייהם מחזיקות מאגרי מידע עשירים. ב-2009 השוו חוקרים מפרויקט EURODIAB את שכיחות הסוכרת ב-17 ארצות וגילו לא רק עלייה של 3.9% בשנה בממוצע בשכיחות סוכרת מסוג 1, אלא גם שהעלייה המהירה ביותר היא אצל ילדים מתחת לגיל חמש. הם חוזים שעד 2020 מספר מקרי הסוכרת מסוג 1 בגילאים אלו באירופה כמעט יוכפל, מ-3,600 לכ-7,000 ילדים.

רוב ההערכות על סוכרת בארה"ב חלקיות ומקומיות יותר. נערך רק סקר מעקב מקיף אחד, פרויקט SEARCH למעקב אחר סוכרת בילדים, שמומן בכספים פדרליים ושפרסם את ממצאיו ב-2007. אבל זה היה דוח ראשוני שלא הכיל השוואות רב-שנתיות. ועדיין, אם משווים בין ממצאיו לממצאים ממחקרים אחרים, הוא מורה על מגמת עלייה. לדוגמה, הסקר מ-2007 מצא שכיחות גבוהה יותר של סוכרת מסוג 1 בארה"ב משכיחותה בסקר ארגון הבריאות העולמי שנערך שנה לפני כן. זאת ועוד, השכיחויות במחקר SEARCH היו גבוהות במידה ניכרת מאלו של מחקרים מקומיים משנות ה-90 באלבמה, בקולורדו ובפנסילבניה.

השערות מתחרות

האתגר העומד בפני המנסים להסביר את מגמת העלייה בסוכרת מסוג 1 הוא שאם העלייה מתרחשת בכל העולם, הרי גם הסיבות צריכות להיות עולמיות. לכן החוקרים צריכים לחפש השפעות גלובליות ולשקול את האפשרות שגורמים שונים יהיו בעלי חשיבות גדולה יותר באזורים מסוימים.

רשימת החשודים האפשריים ארוכה. למשל, חוקרים העלו את ההשערה שגלוּטֶן, חלבון המצוי בחיטה, עשוי למלא תפקיד משום שנראה שיש סיכון מוגבר שחולי סוכרת מסוג 1 יחלו גם במחלת צליאק (כרסת), וכמות הגלוטן שרוב האנשים צורכים (במזונות מעובדים) עלתה במשך השנים. מדענים גם בדקו באיזה גיל מתחילים להאכיל תינוקות בירקות שורש. פקעות מאוחסנות עשויות להזדהם בפטריות מיקרוסקופיות התורמות, ככל הנראה, להתפתחות סוכרת בעכברים.

ואולם, אף אחד מכיווני המחקר האלה לא הפיק תוצאות מוצקות דיין כדי לשכנע מדענים אחרים להמר ולהשקיע בהם קריירה שלמה. למעשה, עד כה החיפוש אחר האשם דומה לסצנה האחת לפני האחרונה בתעלומה של אגתה כריסטי, הסצנה שבה הבלש מסביר מי מן החשודים הרבים לא היה יכול בשום פנים ואופן לבצע את הפשע.

למרבה הצער, הסצנה האחרונה בתרחיש טרם נכתבה. בימים אלו, החשודים הזוכים למרב תשומת הלב הם זיהומים חיידקיים, נגיפיים או טפיליים. סיבת המחלה המשוערת היא גרסה של "השערת ההיגיינה" הקושרת בין אורח החיים המודרני הנקי מדי לבין התפתחות אלרגיות.

על פי השערת ההיגיינה, חשיפה מוקדמת לזיהומים או לחיידקים באדמה מלמדת את מערכת החיסון המתפתחת כיצד לאזן את עצמה ועל ידי כך מונעת ממנה להגיב בצורה בלתי מבוקרת בשלבים מאוחרים יותר בחיים כשהיא נתקלת באלרגנים כמו אבק או אבקנים. החיים ההיגייניים, כך טוענת ההשערה, מונעים מן הילדים את החשיפה המוקדמת הזאת, ואחראים למגפת האלרגיות. גרסת הסוכרת של השערת ההיגיינה טוענת שכשמערכת החיסון נחשפת לזיהומים ולומדת לא להגיב תגובת-יתר לאלרגנים, היא גם לומדת לגלות סבילות לתרכובות המיוצרות על ידי רקמות הגוף, וכך נמנעת המתקפה האוטואימונית ההורסת את היכולת לייצר אינסולין.

יש עדויות נסיבתיות התומכות בהשערה זו. ילדים עם אחים ואחיות, העשויים להביא הביתה זיהומים מגן הילדים או מבית הספר, נוטים להתאשפז פחות עקב סוכרת מסוג 1 (מדד עקיף לשכיחות המחלה). המחלה גם פחות נפוצה אצל ילדים שהולכים בעצמם לגן, ושכיחה יותר בעכברים מזן מיוחד שאינם מתמודדים עם זיהומים משום שהם גדלים בסביבה סטרילית.

אבל אין די בממצאים האלה כדי להוכיח את ההשערה. כריסטופר קורדוול, מרצה לסטטיסטיקה רפואית באוניברסיטת קווינס בבלפסט, ערך ניתוח-על של הקשרים בין סוכרת מסוג 1 לבין סדר הלידה, גיל האם בלידה ולידה בניתוח קיסרי, כולם מדדים המשפיעים על האורגניזמים שאליהם נחשפים ילדים צעירים. "כולם קשורים ככל הנראה," הוא אומר, "אך לדעתי מדובר בקשרים חלשים למדי, שאינם מסוגלים להסביר את העלייה בשכיחות הסוכרת עם הזמן."

בחזרה לשומן

לאחרונה, החיפוש אחר סיבה לעלייה בשכיחות סוכרת מסוג 1 קיבל תפנית מפתיעה. מקצת החוקרים שוקלים מחדש את תפקידו של אויב ישן נושן: עודף משקל או השמנת-יתר.

חשד זה עשוי להיות מנוגד לאינטואיציה מפני שהסברה הרווחת לגבי סוכרת טוענת שהשמנת-יתר דווקא גורמת לגוף לייצר כמויות גדולות של אינסולין (כמו בסוכרת מסוג 2), ולא כמויות קטנות מדי. אך יש הטוענים שהצורך לייצר כל כך הרבה אינסולין יכול לשחוק את תאי הביתא מייצרי האינסולין בלבלב ולגרום לילד שתאי הביתא שלו כבר מוחלשים לפתח סוכרת מסוג 1. על פי רעיון זה, המכונה השערת ההאצה או עומס-היתר, "אם יש לכם ילד שמנמן, השומן העודף יאתגר את תאי הביתא בלבלב שלו," אומרת רבקה ליפטון, פרופסור בדימוס באוניברסיטת שיקגו. "אצל ילד שכבר התחיל את התהליך האוטואימוני, תאי הביתא האלה פשוט יקרסו מוקדם יותר, משום שהם נאלצים לייצר יותר אינסולין יחסית לילד רזה."

השמנת-יתר היא חשוד הגיוני. אנשים עורמים על גופם קילוגרמים מיותרים בארצות עשירות וגם עניות. אבל החוקרים אינם רוצים רק להסביר מדוע יש עלייה בשכיחות סוכרת מסוג 1, הם רוצים כמובן למנוע אותה. למרבה הצער, אם עודף משקל הוא הגורם העיקרי לבעיה, המשימה לא תהיה קלה. עד כה, איש לא הצליח להאט את מגפת ההשמנה העולמית (עד 2048, לדברי חוקרים מאוניברסיטת ג'ונס הופקינס, משקל כל המבוגרים האמריקנים יהיה משקל עודף, אם המגמות הנוכחיות יימשכו.) עד שהחברה תוכל להבטיח שרוב הילדים (ואין צריך לומר מבוגרים) יהיו פעילים יותר מבחינה גופנית, יאכלו מזון בריא וישמרו על משקל תקין, חוקרי סוכרת ימשיכו להידמות לבלשים שפתרו את הרצח, אך אינם יכולים לעשות דבר כדי למנוע את הרצח הבא.

על המחברת

מרין מק'קנה היא עיתונאית, בלוגרית והמחברת של שני ספרים על אודות בריאות. היא כותבת על מחלות מידבקות, על בריאות עולמית ועל מדיניות מזון.

17 תגובות

  1. יונתן,
    לא אמרתי שהכל גנטיקה, אלא רק שליכולת להיות מושפע מכל הגורמים שציינת יש בסיס גנטי.
    אין צורך לנפנף ב"למרות כל מה שידוע היום, אנשים נתפסים לגנטיקה ולא לסביבה" כי למרות כל מה שאתה אומר גם הרגישות לסביבה ולהשפעותיה יש בסיס גנטי.

  2. יגאל,

    הזרע כפי שאתה יודע נוצר כל הזמן, והעובר שוהה ברחם האם ומושפע מהפרשות ההורמונים בדם האם, כך שאין כאן מצב של הקפאת העבר.
    אני מבין שקשה לך לקבל כי הגנטיקה היא גורם שולי יחסית, מדובר בפחות מ-25% השפעה על תחלואה, כל השאר זה סביבה, אורח חיים ועוד. זה נכון שהתכונות האפיגנטיות הפיכות וזו הנקודה הטובה, יש תמורה לחיים בריאים.
    אבל לתלות את האשמה בעליה בשיעור החולים בגנטיקה היא לא מבוססת בלשון המעטה.
    הגנטיקה היא רק הפוטנציאל פרט למקרי קצה כמובן, הכח הוא בידים שלנו.

    נראה לי שאתה לא מבין מה הכוונה באפיגנטיקה, אין כאן מעבר של תכונות אלא ביטוי של גנים.
    אתה כותב ש"כל דבר שקשור להפרשת חומרים בגוף, ובמיוחד הורמונים קשור לגנטיקה" – הורמונים מופרשים בגלל מצבים נפשיים, אוכל שאוכלים ועוד ובטח לא רק בגלל גנטיקה.
    וכאשר אתה צורך הורמונים מבחוץ – כמו מחלב, או חומרי הדברה אתה למעשה משבש את המערכות בגוף, אז למה לתלות הכל הגנטיקה ולא בסביבה. זה מדהים כל פעם מחדש שלמרות כל מה שידוע היום, אנשים נתפסים לגנטיקה ולא לסביבה, כנראה שזה קל יותר – סוג של מנגנון הגנה.

    זה כמו שטענו פעם שהשמנה היא גנטית בגלל שלהורים שמנים יש ילדים שמנים, זה ברוב המכריע של המקרים פשוט אותו אורח חיים קלוקל.

  3. יונתן,
    ראשית, אין צורך להצטער.
    שנית, יש קשר בין סוכרת לגנטיקה, ובסוכרת נעורים (סוג 1) מדובר בקשר של כ-33%, שעדיין נדרש להתעוררותה גורם מעורר. אולם גם מי שנפגע כתוצאה מגורם מעורר, כגון השמנת יתר, או מסיבות אחרות, הוא בעל רגישות לסוכרת שנגזרת מסיבות גנטיות. ככלל, נראה שכל דבר שקשור להפרשת חומרים בגוף, ובמיוחד הורמונים (המעורבים גם בנושא הסוכרת) מושפע ככל הנראה מתורשה.
    שלישית, נראה לי שיש לנקוט זהירות בשימוש במושג אפיגנטיקה (אולי בניגוד לחוקרים העוסקים בנושא): היכולת של הגנים להיות מושתקים כתוצאה מפעילותם של גנים אחרים או של חומרים אחרים, אף היא גנטית (היכולת מועברת בתורשה) ! ואם גן מסוים מושתק או מופעל כתוצאה מחומר"אפיגנטי", הרי שהתהליך הפיך, העובדה שגם הפעולה המקורית (האפיגנטית) נוצרה לאחר שהגנים כבר נקבעו. בעיקרון, תכונות שמועברות לדורות הבאים, מועברות באמצעות גנים בלבד, כי, כפי שציינתי במשפט הקודם, התכונות האפיגנטיות הן הפיכות ויכולות לעבור, או שלא לעבור, בחלק מהמקרים במצב אחד ובחלק אחר של המקרים במצב אחר. דבר נוסף שמטריד אותי בקשר לתכונות "אפיגנטיות" היא העובדה שביציות של הנקבה נוצרות כולן לפני לידתה, ולכן, היכן האפיגנטיקה? (למרות שכיום יש מחקרים שמרמזים כי ייתכן שביציות ממשיכות להיווצר גם אחרי כן, אם כי טיבן מוטל בספק).
    לסיכום, האפיגנטיקה היא כנראה צורה של גנטיקה, ומצייתת לחוקי הגנטיקה.

  4. פחות פעילות פיזית יותר זמן מחשב יותר אוכל מתועש ויותר ממתקים זמינים = סכרת מה לא ברור

  5. זה נכון שהרפואה מאפשרת המשך קיום והתפשטות של גנים חלשים, אך זה כפי שזה נראה כעט אין לזה קשר לסכרת נעורים. לכן אף אחד לא מבצע סקירות לבעיות גנטיות של סכרת. צריך קודם למצוא מנגנון כזה אם הוא אכן קיים.
    אני מאמין שבעתיד יהיה הרבה יותר נפוץ בחירה של עובר מועדף, כזה שחסין יותר למחלות (כפי שמציג הסרט מה קרה בגטה).

    צר לי לאכזב אותך אבל הקילקולים שלנו כנראה כן מועברים, אני יודע שזה מתסכל, שהילדים שלנו לא מתחילים עם דף חלק כפי שהינו רוצים. תחום זה נקראה אפיגנטיקה. הנה כתבה קצרה על תורשה אפיגנטית:
    http://www.eatwell.co.il/?CategoryID=361&ArticleID=2911

    כפי שצינתי מקודם השינוים שאנו גורמים לגנום אינם מוטציות אלא השפעה על ביטוי של גנים. שזה דבר שונה ממוטציות. לכל חלבון יש קוד גנטי עם המידע לשיכפולו אבל חלק גדול מה DNA מכיל אתרי בקרה על חלוקת הגן ועוד מנגנונים אחרים. השפעה על ביטוי של גן אינה מוטציה בגן.

  6. יונתן,
    הקלקולים שאנחנו גורמים לעצמנו על ידי תזונה לא נכונה לא מועברים לילדינו – מעט שינויים שהגוף עובר בחייו (רק מוטציות) עוברים בתורשה ואלו ברובם המכריע הופכים את העובר (אם בכלל נוצר כזה) לכזה שאינו שורד ברוב המקרים. נכון שלאורח החיים שלנו יש השפעה עקיפה על התבטאות של גנים, אולם אם אלו קיימים באוכלוסיה בתדירות שהולכת וגוברת, גם ההתבטאות שלהם הולכת וגוברת. מה שהיצעתי, היא דרך להבין מדוע התדירות של הגנים הבעייתיים הולכת וגדלה באוכלוסיה (גם באחוזים) ותשובתי הייתה שהרפואה המודרנית מגדילה את יכולת השרידות של אנשים הנושאים גנים בעייתיים (וגם כאלה שקשורים לסכרת) ומביאה ליותר אפשרויות שאנשים כאלה יביאו ילדים לעולם שאף הם נושאים את הגנים הבעייתיים. אל תבינו אותי שלא כהלכה: אני חושב שיש לכל אדם זכות להביא ילדים לעולם! אולם אני חושב שיש להוסיף לסקירות המבוצעות לעוברים גם בדיקות של פגמים גנטיים שיכולים להוביל לסכרת ולמחלות תורשתיות נוספות.

  7. את הגנטיקה תמיד אפשר להאשים (או לא) אבל ברוב המקרים אורך החיים הוא זה שישפיע על בריאותנו.
    בכולנו יש פוטנציאל להיות חולים או בריאים.
    חוץ מזה אין שום הוכחה או ראיה כי סכרת נעורים היא מחלה גנטית.

    הדבר היחידי שניתן להראות קשר כלשהו לסכרת נעורים היא צריכת חלב, ישנם מחקרים שמראים קשר ויש גם כאלו שלא, אך כרג זהו הטיעון הכי מבוסס.

    לא ברור לי למה הכותבת התעלמה מכך לחלוטין – אני מפקפק באמינות של כותבים שמציגים רק חלק מהמידע.

    יכול גם להיות שהמשך צריכת חלב ניגר וגבינות לאחר גיל יניקה ולא בצורת פורמולות אשם בכך, אבל המחקרים נסובים סביב שאלת ההנקה (מקורות המימון מכונים את המחקר) ולא תזונת חלב בכלל.

    באופן כללי לצרוך מזון שלא בדרך הטבעית (חלב לאחר גיל יניקה) ולהאשים את הגנטיקה נראה לי מאוד תמוהה.

    מאמר שהתפרסם בירחון מדעי (אכן יש שמראים אחרת, אבל זה יותר חזק משאר הטיעונים כבמאמר):

    http://children.webmd.com/news/20080501/new-clue-to-milk-and-diabetes-link

    ודרך אגב לגבי גנים – אנשים משתמשים יותר מדי בטיעון הזה בלי להבין אותו – בתזונה ואורח חיים אנו משפיעים על הביטוי של הגנים, שהוא לא פחות חשוב מהגנים הקימים, ומעבירים זאת לילדנו, שבתורם צריכים להשקיע המון כדי לתקן את הנזק, או לקלקל את הטוב.
    מחקרים חדשים מראים השפעה מדהימה על ביטוי גנים בגלל אורח חיים:

  8. מנחה,
    יש גנים רצסיביים, שרק מופע כפול שלהם גורם לביטויים בפועל, על כן ההורים יכולים להיות נשאים ולא חולים ולהעביר את התכונה לצאצאיהם באופן שתתבטא.מעבר לכך, יש בעיות שהופעתם תלויה בגורמים נוספים לגנטיקה כמו למשל השמנה.

  9. מנחם

    שני דברים ,

    מקובל על אנשי המדע שהחיסונים ופעולות של מערכת הבריאות מאפשרת ללא שורדים בעבר, לשרוד.

    שנית, אם תופעת המחלה גברה בתקופה המודרנית , לא הייתי נמהר כמוך וקובע את האשם העיקרי. מכיוון שהתערבות הרפואה המודרנית שיבשה לחלוטין את הברירה הטבעית. זה אומר יותר אנשים עם מחלות, עם מערכות חיסון חלשות, עם גנים פגומים אולי גם נטייה להשמנת יתר, וחלקם באוכלוסיה גדל והולך.

    גם אם יתברר שישנם עוד גורמים משפיעים כגון מזון,פעילות גופנית ומתח, הרי גם כאן ללא התערבות
    הרפואה לא היו שורדים אלא החלשים יותר שחולים מאותם גורמים. מקווה שברור לך שזו טעות מצידך לומר "דבריך מופרכים" ,

  10. ערנסט, דבריך מופרכים ולו רק מהסיבה שההורים של הילדים החולים אינם חולים בהכרח !
    להורים בריאים לגמרי, יכול היום להיות ילד חולה סכרת.
    נכון שבעבר חולי סכרת לא היו מעמידים צאצאים, אולם אל לך לשכוח – בעבר לא היו כמעט בכלל חולי סכרת.
    אנשים עד לא מזמן, לא זכו להשמין אלא אם היו ראשי השבט או מלכים או כהנים נושאי משרה רמה. רוב האנשים הרגילים אכלו כל מה שהיה, וסבלו רעב מפעם לפעם לא כדבר נדיר אלא כדבר רגיל לגמרי במהלך חייהם.
    אנשים שחלו בסכרת בגלל פגם גנטי היו כנראה בודדים ומעטים.
    לדעתי יש לבדוק שוב את אורח החיים המערבי – האשם העיקרי. האוכל, הזיהום בים באויר בקרקע ובמוצרים היומיומיים בהם משתמשים.
    פורסמה כאן בידען כתבה לפני מספר ימים על אוטיסטים וגם שם יש גידול בלתי מוסבר בכמות האוטיסיטים

  11. אני

    נניח שחצי אחוז מאותם נושאי גנים שרדו בעבר בממוצע, אולם כאשר הרפואה הצליחה להקטין תמותת
    תינוקות וביניהם גם נושאי אותם גנים שללא הרפואה לא היו שורדים, הרי החצי אחוז גדל וכך מתרבים אותם נושאי הגנים שנושאים את אותה מחלה

  12. ומה לגבי כל אותם תינוקות שחלו בסכרת נעורים, עוד בטרם הספיקו להשמין? עדיין הסבר לא מספק.

  13. יגאל

    הגיוני , הרי מערכת הבריאות הפרה את האיזון כולו, אז החלש לא שרד ואתו הגנים שגרמו לאותה חולשה

  14. "אי אפשר לתלות את הסיבה לעלייה בשכיחות המחלה בטווח זמן כה קצר בשינויים גנטיים,"
    נשמע לי מופרך לחלוטין! הסיבה שנראית לי הגיונית ביותר לעלייה בשכיחות המחלה היא, שכיוון שהרפואה המודרנית מאפשרת לאנשים החולים במחלה לחיות עם המחלה הרי שהם מעבירים את הגנים הנושאים את המחלה לצאצאיהם ומגדילים את תדירות הופעת המחלה באוכלוסיה. בעבר, ילדים כאלה לא שרדו או לפחות לא הגיעו לגיל שבו העמידו צאצאים, ולכן הגנים האמורים לא התפשטו באוכלוסיה. אמנם, אין מדובר בשינויים גנטיים, אולם הסיבות הן גנטיות. המצב דומה ביחס לתופעות גנטיות רבות ומסיבה זו אפילו מחלות של הגיל השלישי "נתגלו" ואופיינו רק בעשורים האחרונים: בעבר אנשים לא הגיעו לגיל שבו תופעות כאלה יכולות היו לבוא לידי ביטוי.

  15. מה לגבי הקשר בין משך הזמן שבו התינוק יונק חלב באופן טבעי לבין העמידות למחלות כמו סוכרת?
    נראה שבעולם המודרני התינוק יונק זמן קצר מדי ולאחר מספר חדשים הוא עובר לצרוך תחליפי חלב.
    האם זה לא משפיע ?

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר.

דילוג לתוכן