חוקרים בביה”ס לרפואת-שיניים אשר באוניברסיטת קליפורניה הדרומית גילו את היתרונות הבריאותיים של התרופה אספירין במאבק כנגד מחלת האוסטיאופורוזיס (בריחת סידן או דלדול העצם). כארבעים וארבעה מיליון אמריקאים, כמעט שבעים אחוזים מתוכם נשים, סובלים מהשפעות מתישות של מחלה זו, לדברי המכון הלאומי לבריאות (NIH). כל אישה שנייה וכל גבר רביעי מעל גיל 50 יסבלו משבר הנגרם ממחלה זו במשך חייהם
מחקר מעודכן זה חושף את תפקידו הרפואי של אספירין בשני מישורים. בעכברים, נראה כי התרופה מונעת הן את הספיגה החוזרת הפגומה של העצם והן את מותם של תאי-גזע המייצרים את העצם.
טיפול באספירין מסייע לעכברים להתאושש מהמחלה בשתי דרכים יעילות, תוך זיהוי מאזן בין ייצור העצמות וספיגה חוזרת של סידן, לדבריהם של פרופסור Songtao Shi ועמית המחקר שלו Takayoshi Yamaza מביה”ס לרפואת-שיניים באוניברסיטה.
המחלה השקטה הזו פוגעת הן בנשים והן בגברים. בנשים, אובדן הסידן הוא הגבוה ביותר בשנים הראשונות לאחר גיל הבלות (הפסקת המחזור החודשי). המחלה פורצת כאשר ספיגה חוזרת של העצם (אובדן עצם) מתרחשת מהר מידי או כאשר הייצור (ההחלפה של הסידן) מתרחש לאט מידי. לפי Shi, ההסרה של השחלות וכתוצאה מכך ההפחתה בריכוז האסטרוגן מזרז אוסטאופורוזיס בעכברים, בדומה מאוד לתחילתה של המחלה אצל נשים לאחר גיל-הבלות. מעריכים כי לימפוציטים מסוג T, סוג של תאים במערכת החיסונית, נוטלים חלק מכריע בתהליך זה ע”י שפעול-ביתר (over-activating) של אוסטיאוקלסטים (תאים המפרקים רקמת עצםosteoclasts, ) שהם תאי העצם אשר סופגים מחדש את מרכיבי העצם מהשלד. רוב שיטות הריפוי הנוכחיות למחלה מתמקדות בריסון תאים משופעלים-ביתר אלו.
אולם, כנראה שיש צד נוסף לתאי לימפוציטים אלו במחלה, אומר Yamaza. בעוד שתאי המערכת החיסונית תוקפים לרוב תאים “חולים” או רכיבים זרים לגוף, הרי שבמקרים מסוימים תאים אלו יכולים להתקיף בטעות גם תאי-גזע בריאים. “לאחר ההחדרה של תאי-טי לעכברים, תאים אלו החלישו את התפקוד של תאי-גזע מזנכימיים (mesenchymal, מצבור תאים המתפתחים לרקמות חיבור, כלי דם וכו') של מֵחַ העצמות (bone marrow) והביאו להגברה במספרם של האוסטיאוקלסטים,” אומר החוקר.
תאי-גזע מזנכימיים של מח העצמות (BMMSC בקיצור) מתמיינים לקבלת תאים מסוגים רבים, בכללם האוסטיאובלאסטים (osteoblasts), סוג התאים האחראי ליצירת העצמות. אם תהליך זה מופרע ע”י תאי-הטי, קצב יצירת העצמות לא מדביק את קצב הספיגה-מחדש של העצם ע”י האוסטיאוקלאסטים, והדחיסות המינראלית של העצם מופחתת – המאפיין הראשי של אוסטיאופורוזיס המוביל להחמרה מבנית של השלד ולהגברת שבריריותו.
שימוש באספירין אומנם נקשר במחקרים אפידימיולוגיים מוקדמים יותר לשיפור בדחיסות העצמות, אולם המנגנונים האחראיים להשפעתו על בריאות העצם עדיין לא נבחנו באופן נרחב, אומר החוקר. “אנו הראינו כיצד אספירין הן מעכב את הספיגה-מחדש של העצם והן מזרז את היצירה של תאי האוסטיאובלאסטים,” טוען החוקר.
היבט מרתק נוסף של השימוש באספירין טמון בעובדה כי המינון שניתן לעכברים לשם הגברת דחיסות העצם זהה למינון הרגיל הניתן לבני-אדם ביחס להבדלי המשקלים ביניהם, הוא מוסיף. למרות שההבדל בין הזנים עדיין מהווה גורם משפיע, התוצאות הראשוניות מבטיחות. “כאשר נתנו כמות גדולה של אספירין לעכברים באמצעות זריקות זה לא עבד,” אומר החוקר, “אך כאשר נתנו מינון נמוך למי-השתייה של העכברים לאורך תקופה ארוכה, בדומה למינון בבני-אדם, דחיסות העצם גדלה.”
החוקרים מקווים כי עבודתם זו תתורגם במהרה לשיטות טיפול רפואיות חדשות במחלה. “פתחנו דלת,” אומר החוקר. “אנו מקווים כי מדענים אחרים יוכלו לאשר את הממצאים שלנו ולקדם הלאה את הטיפול במחלה זו.”
השימוש באספירין מספק תקווה לחולים ורופאים המחפשים חלופות מעשיות לשימוש הנעשה כיום בביספוספונאטים כאמצעי למניעה וטיפול באוסטיאופורוזיס. מחקר עדכני זה מקדם את האפשרות שיום אחד אספירין לא יגן רק בפני מחלות-לב אלא גם בפני מחלות עצם ושלד אחרות.
