עכברים שקיבלו גן המקודד אנזים המייצר טלומר האריכו את תוחלת החיים שלהם בארבעים אחוזים, זאת בהשוואה לקבוצת ביקורת. טיפול בגן אחר, כזה המקודד לחלבון פוליסטאטין (follistatin), הביא להארכת תוחלת החיים שלהם בשלושים ושישה אחוזים
[תרגום מאת ד”ר משה נחמני]
שני סוגי הטיפולים הצליחו להגביר את הסבילות לגלוקוזה, לשפר את הביצועים הפיזיקאליים ולבלום את הירידה במסת הגוף ובאובדן הפרווה. הארכת תוחלת החיים הגיעה כתוצאה מפתיעה עבור החוקרים. “רצינו לראות מה תהיינה תוצאותיו של ריפוי גנטי,” אמר החוקר Hua Zhu מבית הספר לרפואה רוטגרס (Rutgers) בניו-ג’רזי. “בזמן זה נוכחנו לראות כי כל עכברי הבקרה (24 במספר) מתו, בעוד שכל עכברי הניסוי (36 במספר) שרדו בחיים, ממצא המוכיח בברור כי היתה הגדלה משמעותית בתוחלת החיים של העכברים”.
טלומרים (וויקיפדיה) הם רצפי דנ”א נשנים החוזרים על עצמם והמשמשים כאזור הגנה על הכרומוזומים ואשר נוטים להתקצר עם הגיל. המאמצים להאריך את תוחלת החיים והבריאות של בני אדם מהווים תחום מחקר פעיל במיוחד, והם כוללים שלל שיטות, כגון הגבלת קלוריות ושימוש במולקולות קטנות המתכווננות למסלולים מטבולים הקשורים לגיל. החוקרים החדירו לעכברים את הגן עבור טְרַנְסְקְרִיפְּטָז הופכי (reverse transcriptase) של טלומראז (האנזים האחראי על הארכתו מחדש של הטלומר, המגן על כרומוזומי התא ומתקצר במקומם, עם כל חלוקה של התא), פעולה שגרמה לשפעול ועידוד ההתארכות של הטלומר, וכן של פוליסטאטין, חלבון המופרש בגוף ובעל תפקיד חשוב בהתפתחות שריר ותחזוקתו, כל זאת באמצעות נגיף השלבקת (הרפס) כנשא.
הטיפול החודשי החל בעכברים בני 18 חודשים. לאחר חודשיים, העכברים המטופלים נראו חזקים יותר ועם פרווה מבריקה ובריאה יותר מאשר עכברי הבקרה, שהחלו לאבד מהפרווה שלהם וסבלו מירידה במסת הגוף. הזריקות חזרו על עצמן מדי חודש על מנת לשמר ריכוזים גבוהים של החלבון. כל העכברים בקבוצת הבקרה מתו תוך 29 חודשים, בעוד שהעכברים בקבוצת הניסוי מתו רק לאחר 38-42 חודשים.
ליז פאריש, המנהלת הראשית של חברת הביוטק “BioViva” אשר סיפקה את המימון עבור המחקר הזה, מעירה כי השלב הבא יהיה לבדוק את הבטיחות והיעילות של הריפוי הגנטי בקופים תוך שימוש בזנים מוחלשים יותר של נגיף הרזוס. “על סמך ממצאי המחקר בקופים, אנו נגיש את הדוח שלנו למנהל המזון והתרופות האמריקאי במטרה שיתיר לנו להתחיל בניסויים קליניים בבני אדם”, היא מסבירה.
קיימים מכשולים רציניים בפניו של כל חוקר המעוניין לטפל בהזדקנות בעזרת גישה של ריפוי גנטי, אומרת Ilaria Bellantuono, פרופסור להזדקנות השריר מאוניברסיטת שפילד בבריטניה. “מצאנו קשיים בגישת הטיפול בתרופות, שהיא גישה הרבה פחות יקרה ומסוכנת, כך שסביר להניח כי גישת הטיפול הגנטי תיתקל בהתנגדות גדולה יותר”. החוקרת אומרת כי עדיין קשה לכל טיפול נוגד הזדקנות להתחרות בדיאטה ובהתעמלות. לפיכך, טוענת החוקרת, הגישה הטובה ביותר תהיה להתמקד במצבים הקשורים לגיל ולהזדקנות, כגון אובדן מסת שריר או קִהָיוֹן (dementia). גישה כזו תחייב ניסוי קליני שיבדוק באם ההתערבות הרפואית מונעת מי ממצבים אלו. “ניסוי מניעתי הוא עניין מורכב מאוד – עליך לתת את הטיפול ואז להמתין שהמחלה תופיע”, מסבירה החוקרת. יש צורך בשימוש בסמנים ביולוגיים, שיוכלו לקבוע בתוך שלושה עד שישה חודשים אם ההתערבות על ידי הטיפול הגנטי או התרופה אכן הועילה.
הביולוג המולקולרי Peter Lansdorp מאוניברסיטת קולומביה הבריטית בקנדה מציין כי הזדקנות היא תופעה רב-סיבתית ולא נראה סביר כי חלבון יחיד יהיה בעל השלכות כה גדולות על תוחלת החיים. הוא מוסיף ומציין גם כי תופעות לוואי שליליות בעקבות הפעלה חוזרת ונשנית של מערכת החיסון על ידי נשא נגיפי מהוות דאגה בבני אדם, אך לא במיוחד בעכברים. “ראשית, יש לבחון את ההשפעות של גן שעבר שינויים על הפעילות השלילית של הנגיף. בשלב הבא, יהיה צורך לחזור על הניסוי בעכברים על ידי קבוצות מחקר בלתי תלויות אחרות”.
עוד בנושא באתר הידען:
