גירוד: התחושה שמטריפה את הדעת

מדענים רק עתה מתחילים להבין מה גורם לאנשים להתגרד ללא הרף

אייל מתגרד. מקור: Ryan Lea / flickr.
אייל מתגרד. מקור: Ryan Lea / flickr.

סטפני סת'רלנדהכתבה מתפרסמת באישור סיינטיפיק אמריקן ישראל ורשת אורט ישראל,

בקיצור

  • תחושת גירוד רגעית ממלאת תפקיד חשוב כאות אזהרה המורה לנו להימנע ממגע עם חרקים וצמחים רעילים. אבל גירוד כרוני עלול לעתים לתקוף באורח מסתורי, אף בהיעדר כל גורם נראה לעין.
  • גורמי גירוד מוכרים, כגון עקיצת חרק או גירויים חיצוניים מזיקים אחרים, מדרבנים את תאי מערכת החיסון לייצר היסטמין, כימיקל שיכול לעורר התקף פתע של גירודים.
  • עם ההתקדמות הניכרת בחקר התופעה בשנים האחרונות, הולכים ומתבררים התהליכים המולקולריים שביסוד תחושת הגירוד, וגדלים הסיכויים לפיתוח שיטות טיפול חדשניות הן במקרים של תחושת גירוד חולפת והן במקרים של גירוד כרוני.
  • ההתקדמות בחקר התופעה התאפשרה בזכות זיהוי רשימה של חומרים מעוררי גירוד, נוסף על היסטמינים, ולאחר שהקשר בין גירוד לכאב הובהר והוגדר באופן מדויק יותר.

הכול התחיל בפריחה זעירה בחלק האחורי של הרגל, שהופיעה כשניקול ברוול שבה מטיול ללאס וגאס עם ארוסה בשלהי קיץ 2010. "חשתי צורך עז לגרד נקודה מסוימת ברגל, אבל תחושת הגירוד לא הייתה דומה לזו הנגרמת על ידי עקיצה. היא לא לוותה בנפיחות, ולא נראתה גבשושית כלשהי על העור. לא הצלחתי להפסיק לגרד," היא מספרת. ברוול, שהייתה אז בת 40, נטלה אפוא אנטי-היסטמין ששמו בנדריל, המשווק ללא מרשם, ואת כל ארבע שעות הנסיעה חזרה הביתה לקלרמונט שבקליפורניה העבירה בשינה. "התרופה הרדימה אותי מיד," אומרת ניקול. אך כשהתעוררה, הגירוד עדיין הציק לה. במהלך השבוע שלאחר מכן התפשטה הפריחה ועמה גבר הצורך לגרד, וברוול פנתה לרופא המשפחה שלה. "באותו שלב, הפריחה התפשטה לשתי הרגליים," ממשיכה ומספרת ניקול. במהלך שלוש השנים הבאות ניהלה ברוול קרב מתיש נגד פריחה טורדנית אדומה שהתפשטה בהתמדה לכל אורך גופה, כשהיא מכסה את זרועותיה ורגליה, כפות ידיה, גווה וגבה. אך מכוער ככל שהיה מראה הפריחה, מה שהציק לברוול יותר מכל הייתה תחושת הגירוד שהטריפה את דעתה.

"זה גמר אותי. לא הייתה לי דקה של מנוחה; לא יכולתי להתרכז בשום דבר. זה שיגע אותי," מספרת ברוול. במאמץ להתמודד עם התופעה, היא פיתחה שגרה יומית. בתום יום עבודה כמעצבת מטבחים, הייתה שבה לדירתה הממוזגת, פושטת את בגדיה, נוטלת שני כדורי בנדריל, ומכינה לעצמה קוקטייל של בורבון ודיאט סבן-אפ. "הייתי חוזרת הביתה ובוכה; הגירוד היה פשוט בלתי נסבל." ברוול דאגה שתמיד יהיו שקיות קרח בהישג ידה כדי להרגיע במעט את הגירוד ולאפשר לה להירדם.

המקרה של ברוול אינו יוצא דופן. ההערכה היא שאחד מכל חמישה מבוגרים צפוי לחוש במהלך חייו תחושת גירוד הנמשכת יותר משישה שבועות. גירוד כרוני יכול להיגרם על ידי כל אחת מרשימה ארוכה של מחלות: מחלות עור כמו גָּרָב (אקזמה) או סַפַּחַת (פסוריאזיס), כשל כלייתי, נזק עצבי שמקורו בשַׁלְבֶּקֶת (הרפס) או בסוכֶּרֶת, וכן על ידי קרדית (חרק טפילי זעיר) המתחפרת בעור, עקב תגובה אלרגית לתרופות ואף בשל היריון. במצבים קיצוניים, גירוד עלול לגרום נכות קשה ולהביא אנשים עד לכדי התאבדות – אפשרות שללא ספק עלתה במחשבתה של ברוול. אבל מרבית הרופאים עדיין נוטים לראות בגירוד מטרד בלבד. "מי שלא סובל מגירוד אינו רואה בו בעיה, וקשה לו להבין במה באמת מדובר. רק לאחרונה מחלחלת ההבנה שגירוד הוא בעיה חמורה להרבה מאוד אנשים," אומר איתן לרנר, רופא עור העוסק בחקר תופעת הגירוד בבית החולים הכללי של מסצ'וסטס.

"לא כל מצבי הגירוד דומים זה לזה," אומר גיל יוסיפוביץ, חוקר באוניברסיטת טמפל שבפילדלפיה. גירוד חולף שאינו כרוני, משרת מטרה חשובה, כשומר סף המתריע ומגן עלינו מפני הסכנות הטמונות בזוחלים למיניהם ובצמחים רעילים (ראו איור). אך עד לפני זמן לא רב, לא ידעו החוקרים הרבה על האופן שבו פועלים הגורמים המעוררים גירוי בעור. וצורות כרוניות של גירוד, כמו זו שתקפה את ברוול, היו בגדר תעלומה של ממש. עם זאת, לאחרונה חלה התקדמות ניכרת בהבנת המחלה, ומדענים קרובים כיום יותר מאי פעם לפיתוח שיטות טיפול הן בגירוד כרוני והן בתחושת גירוד חולפת. הישג מדעי הראוי לציון מיוחד בהקשר זה הוא הגילוי של קולטנים מולקולריים, לא מוכרים עד כה, הרגישים לחומרים מעוררי גירוד – המכונים pruritogens. הקולטנים האלה ממוקמים בקצות העצבים בעור ומזהים נוכחות של חומרים מעוררי גירוד. עוד גילו החוקרים שחלק ממערכת העצבים ממלא תפקיד ייעודי בהעברת תחושת הגירוד, ושתאי העצב האלה משתרעים משכבת העור החיצונית ועד למרכזי המוח הגבוהים.

גירוד קלאסי

טיגריס מתגרד. מקור: wbeem / flickr.
טיגריס מתגרד. מקור: wbeem / flickr.

גירוד בצורתו המוכרת ביותר נגרם כשהגוף מגיב לעקיצת יתוש פשוטה. לאחר שהחרק מוצץ את הדם, הוא מותיר מאחוריו כימיקלים וחלבונים שמערכת החיסון שלנו מזהה כחומרים זרים ומגיבה במתקפת־נגד במקום העקיצה. תאים חיסוניים בעור משחררים ציטוקינים, שליחים כימיים זעירים המזרזים ומעצימים את התגובה. את תחושת העקצוץ אנחנו חשים לראשונה בעור, ודי בה כדי לגרום לנו להתגרד. פעולת ההתגרדות, בתורה, פוגעת בשכבת המגן החיצונית של האפידרמיס. אז משחררים התאים החיסוניים נחשול של היסטמין, כימיקל הידוע כגורם גירוד רב־עוצמה, וכן חומרים אחרים מעוררי גירוד. מולקולות היסטמין מפעילות את הקולטנים הרגישים להן, הממוקמים בקצות עצבי החישה בעור, וכך מתעוררת תחושת הגירוד המוכרת. אך האם אכן כך הדבר? מתברר שהיסטמין ממלא תפקיד מרכזי פחות בתחושת הגירוד מזה שמדענים ייחסו לו במשך שנים רבות.

עד לפני עשור בלבד, מדענים לא הכירו קולטנים אחרים חוץ מקולטני היסטמין, המזהים נוכחות של חומרים מעוררי גירוד, ומשום כך תרופות אנטי-היסטמיניות היו ועודן הטיפול המקובל לגירוד, לצד סטרואידים לדיכוי הדלקת. אך אנשי המחקר חשדו זה מכבר שלא רק היסטמין גורם לגירוד, אלא גם כימיקלים אחרים, המעוררים סוגים אחרים של גירוד, בעיקר מפני שנוכחו לדעת שבמקרים רבים, אנטי-היסטמינים אינם משפרים את מצבם של המטופלים. אנטי-היסטמינים יעילים בטיפול בתגובות אלרגיות מסוימות, אך לא במרבית מקרי הגירוד הכרוני, אומר לרנר. "רופאים מעלים את המינון, אך התרופה משפיעה רק מפני שהיא מרדימה את המטופלים." זה בדיוק מה שחוותה ברוול: כל הרופאים שאליהם פנתה ציידו אותה, זה אחר זה, במרשמים לסטרואידים, שבתוך זמן קצר הוסיפו כתשעה קילוגרמים למשקל גופה, לצד שורה של מרשמים לאנטי-היסטמינים, שלא השפיעו במאום על הגירוד. "התרופה היחידה שעזרה לי הייתה בנדריל – וגם זאת, רק משום שהיא הצליחה להרגיע אותי במעט ואפשרה לי להירדם," אומרת ברוול. בניסיון לגלות קולטנים לא מוכרים של חומרים מעוררי גירוד, ניסו המדענים לעקוב אחר השפעתם של חומרים בלתי מזוהים שהיו ידועים כמעוררי גירוד, אף שהיסטמין לא היה מעורב בתהליך.

את התגלית הראשונה סיפק צמח בשם שעועית קטיפתית (cowhage), שמשמש כמרכיב באבקות גירוד שאפשר למצוא בחנויות שעשועים. "כשמחדירים היסטמין לעור, הדבר מעורר תחושה ברורה של גירוד," אומר לרנר."אך אם תשאלו חולים הסובלים מאקזמה מה הם חשים, הם יתארו תחושת עקצוץ או צריבה. זו התחושה שמעוררת השעועית הקטיפתית." עוד בשנות ה-50 של המאה ה-20, העלה וולטר שלי המנוח, אחד מחלוצי חקר הגירוד, את ההשערה שגורם הגירוד בשעועית הקטיפתית הוא אנזים מפרק חלבון, פְּרוֹטֵאָז, ששלי כינה בשם מוקונאין (mucunain). השערתו זכתה לאישוש ב-2008, כשלרנר גילה שמוקונאין מפעיל קולטן הממוקם בתאי עור ובתאי עצב, הקרוי קולטן מופעל פְּרוֹטֵאָז 2 (PAR2). אנזימים מפרקי חלבונים מסוימים, לרבות מוקונאין, יכולים לקצץ פיסה זעירה מחלבון PAR2, וכך להפעיל את הקולטן. התגלית הוליכה לתובנה חדשה, והיא שאנזימים מפרקי חלבונים ושברי החלבונים (הפפטידים) שהם מייצרים משמשים כמתווכי מפתח בתופעת הגירוד, בקולטן PAR2 ובקולטנים אחרים. אנזימים כאלה נפוצים ומצויים כמעט בכל מקום, בין השאר ברוק של חרקים ובהפרשות של חיידקים, ויש בכך כדי להסביר מדוע עקיצות של חרקים וזיהומים חיידקיים מעוררים לעתים גירוד חריף כל כך.

הרמז השני שהוליך לגילוי קולטני גירוד לא מוכרים הגיע מתרופה ששמה כלורוקווין, המיועדת להגנה מפני מלריה. למרבה האירוניה, מתברר שהתרופה אכן מונעת את המחלה אך גורמת לגירוד. בשל תופעת לוואי זו, שאנטי-היסטמינים אינם מביאים להקלה בה, מסרבים רבים מתושבי האזורים מוכי המלריה באפריקה, החשופים לסיכון, ליטול כלורוקווין. מכל מקום, תופעת לוואי זו הפכה את התרופה לכלי רב ערך בידי מדענים העוסקים בחקר הגירוד. אחד המדענים האלה הוא קסינזונג דונג, שבאותה עת חקר את הנושא במעבדה של דייוויד אנדרסון במכון הטכנולוגי של קליפורניה. ב-2001 גילה דונג משפחה של קולטנים המופעלים על ידי כימיקלים לא מוכרים, המכונים קולטנים מצומדים לחלבון (G (Mrgprs . כמה מקולטני Mrgpr נמצאו רק בעצבי חישה, מה שהעיד על כך שהם מזהים גירויים חיצוניים, אם כי עדיין לא היה ברור באיזה סוג של גירויים מדובר.

דונג חשף תאים המכילים Mrgprs לכלורוקווין במטרה לבחון אם הקולטנים האלה אכן מזהים נוכחות של חומרים מעוררי גירוד. במחקר שפורסם ב-2009, דונג, כיום, חוקר באוניברסיטת ג'ונס הופקינס, ואנדרסון יצרו עכברים מהונדסים בהנדסה גנטית, שחסרו את אחד מקולטני Mrgpr המצוי בתאי חישה, קולטן המכונה MrgprA3. "עכברים בריאים, שלא עברו הנדוס גנטי, הגיבו בגירוד נמרץ לטיפול בכלורוקווין," אומר דונג, ולעומתם, העכברים המהונדסים גנטית, שחסרו את הקולטן MrgprA3, לא התגרדו. "בהיעדר MrgprA3, החיות פשוט לא חשו בגירוד. וזו הייתה נקודת המפנה במחקר שלנו," מספר דונג. שני חלבונים אחרים במשפחת קולטני Mrgpr התגלו אף הם כמגיבים לחומרים מעוררי גירוד.

בזכות שני הכימיקלים המוזרים האלה, גילו מדענים, לראשונה מאז תוארו הקולטנים להיסטמין במחצית השנייה של המאה ה- 20, כמה מחיישני הגירוד שלא היו מוכרים עד אז. "אך המטרה לא הייתה למצוא את הקולטן לכלורוקווין או לשעועית קטיפתית; למעשה, אנחנו מנסים לגלות מה מפעיל את חיישני הגירוד העצביים האלה במצבי גירוד כרוניים שאינם נגרמים על ידי היסטמין," אומרת דיאנה באוטיסטה, מדענית החוקרת את תופעת הגירוד באוניברסיטת קליפורניה בברקלי. אלה החומרים שהחוקרים מבקשים לזהות כיום. "ככל הנראה, יש בעור מספר קטן של מולקולות המפעילות את קולטני Mrgpr, ואם נצליח לזהות אותן, נוכל לפתח תרופות ושיטות טיפול מונחות מטרה יעילות ביותר," אומר לרנר.

האם תחושת הגירוד קשורה לכאב?

דרך אחרת שבה מנסים מדענים להגיע להבנה מלאה יותר של תופעת הגירוד היא על ידי חקירת האופן שבו מגיבה מערכת העצבים לגירוד – מה שמוביל בהכרח לחקירת גורמי כאב. כבר בשנות ה-60 הבינו מדענים שתאי עצב שונים החשים כאב, ושמזהים גירויים שעלולים לפגוע בגוף, נבדלים מעצבי חישה אחרים. כמה מהם רגישים לחום, אחרים לקור ואחרים מגיבים ללחץ מכני. אך מה לגבי גירוד? האם תאי עצב החשים כאב חשים גם גירוד או שמא קיימים תאי עצב נפרדים המיועדים לחוש גירוד – ואם אכן כך הדבר, האם יש יותר מסוג אחד של תאים כאלה?

"יש קשר הדוק בין גירוד לכאב," אומרת באוטיסטה. כשהכאב הנלווה לפצע שוכך עם ההחלמה, הוא מותיר בעקבותיו תחושת גירוד, בדומה לכמה תרופות להקלת כאב. בה בעת, הכאב הנלווה לגירוד יכול להעלים את תחושת הגירוד. החפיפה הזאת בתחושות הוליכה כמה חוקרים לכרוך את תחושות הכאב והגירוד יחדיו. "ההשערה הייתה שגירוי קל יחסית, כמו תחושת הגירוד שגורם סוודר עשוי צמר, מפעיל אותם קולטנים ואותם תאים שמשדרים תחושת כאב," אומרת באוטיסטה. ההנחה שביסוד השערה זו הייתה שגירוי קל מעורר תחושת גירוד, בעוד שגירוי בעוצמה גבוהה יותר מעורר תחושת כאב.

אבל מתברר שמגע בעור של היסטמין – או של שעועית קטיפתית או של כלורוקווין – אינו גורם כאב. לעומת זאת, גירויים מכאיבים מעוררים כאב בדרגות שונות, אך לא תחושת גירוד. זאת ועוד, תאי עצב החשים כאב ממוקמים עמוק מתחת לעור, ואילו העור הוא האזור היחיד בגוף שבו אנחנו חשים גירוד. בשנים האחרונות ירדה מגדולתה תיאוריית העוצמה, שלפיה מה שמבחין בין גירוד לכאב הוא עוצמת הגירוי. רוב המדענים סבורים עתה שתחושת הגירוד מועברת על ידי עצבים וקולטנים ייעודיים לתחושה זו. יותר מזה, הדעה המקובלת כיום היא שיש סוגים שונים של עצבי חישה רגישים לגירוד, שכל אחד מהם מזהה גירויי גירוד שונים. "השאלה החשובה באמת שעוררה תגלית השעועית הקטיפתית הייתה, האם יש יותר מסוג אחד של גירוד, כפי שיש יותר מסוג אחד של כאב? והתשובה חיובית," אומר לרנר.

מתברר שהקשר בין גירוד לכאב מורכב הרבה יותר משמדענים סברו בעבר.

אך ב-2003, מדענים מגרמניה ומשוודיה שבו והעלו ספקות לגבי קיומם של עצבי חישה ייעודיים לגירוד, וזאת, לאחר שגילו שתאי עצב מסוימים בגוף האדם המגיבים להיסטמין מופעלים גם על ידי גירויים מכאיבים שמקורם בחום ובכימיקל קפסאיצין ,המרכיב המעניק לפלפל הצ'ילי את טעמו החריף. לאור התְּגוּבָתִיּוּת הכפולה הזאת הועלתה ההשערה שתאי עצב הנחשבים ייעודיים לחישת גירוד מכילים קולטני קפסאיצין, סימן ההיכר של תאי עצב החשים כאב, המכונים קולטני TRPV1. ואם תאי עצב החשים גירוד מכילים קולטני TRPV1 הרגישים לגורמי כאב, איך אפשר לראות בהם תאי עצב ייעודיים לגירוד?

אלן בסבאום, חוקר כאב באוניברסיטת קליפורניה בסן פרנסיסקו, גילה שעל אף המוניטין של TRPV1 כקולטן כאב, הוא ממלא תפקיד חיוני גם בגירוד שמעורר היסטמין, מה שמעיד שקולטני TRP אינם מוגבלים אך ורק לזיהוי גירויים מכאיבים. נראה כי הקולטן להיסטמין פועל יחד עם TRPV1 כדי לסייע לתאי העצב לשדר דחף עצבי חשמלי הידוע בשם פוטנציאל פעולה. אך גורמי גירוד אחרים, מלבד היסטמין, מסבכים את התמונה, שכן הם אינם פועלים באמצעות TRPV1.

באוטיסטה, שהקדישה את הקריירה שלה לחקר קולטני TRP, חיפשה באותה עת אחר המולקולות המשדרות אותות גירוד שמקורו אינו בהיסטמין. תגליתו של בסבאום שקולטני TRPV1 ממלאים תפקיד בתחושת הגירוד שמעורר היסטמין העניקה לה רמז להשערה משלה: ייתכן שקולטנים אחרים הדומים ל-TRP מעורבים בסוגים אחרים של גירוד. היא התמקדה בקולטן חישת כאב אחר, TRPA1, המזהה כימיקלים דלקתיים ושמן חרדל, ומצאה שהוא חיוני בגירוד שמעורר כלורוקווין. בתוך שעה מרגע שהציגה את תגליתה בכנס שהתקיים ב-2009, קיבלה באוטיסטה שיחת טלפון מדונג והשניים הסכימו מיד לשתף פעולה. במחקר המשותף שערכו הוכיחו דונג ובאוטיסטה ש-TRPA1 ו-MrgprA3 פועלים יחדיו כדי לעורר תגובה עצבית לנוכחות כלורוקווין. "תגלית זו איששה את ההנחה בדבר קיום סוגים שונים של תאי עצב הממלאים תפקיד בסוגים שונים של גירוד," אומרת באוטיסטה. תגלית זו גם סללה את הדרך לפיתוח שיטות טיפול חדשות בגירוד. "קולטני TRPA1 נחשבים מטרה מושכת מאוד לפיתוח טיפולים משום שהם ממלאים תפקיד חשוב ביותר במגוון כה רחב של מצבים דלקתיים, לרבות גירוד. אם נוכל לרסן את השפעת TRPA1 [בגוף האדם], יהיה לכך ערך רב מבחינה טיפולית."

בשלב זה, די היה במחקרים הרבים שנערכו בנושא כדי להוכיח שקולטני חישת כאב מעורבים גם בזיהוי גירוד. אך עדיין לא נמצא פתרון לשאלה שהטרידה את החוקרים: האם קיימים תאי חישה ייחודיים וייעודיים להעברת תחושת הגירוד או שמא תאי חישת כאב מסוגלים להעביר באופן כלשהו את שני סוגי הגירויים? דונג ניסה לפתור את התעלומה במחקר שערך ב-2013. צוות המחקר שלו יצר עכברים מהונדסים גנטית שבהם הומתו באופן בררני תאי העצב שנחשבו ייעודיים לחישת גירוד, התאים המכילים את קולטן הגירוד MrgprA3 שהתגלה זה לא מכבר. בהיעדרם של תאים אלה, איבדו העכברים את היכולת לחוש גירוד, בעוד שתחושת הכאב שלהם לא נפגמה.

אך על דונג היה עדיין להוכיח שחיישני הגירוד אכן ייעודיים לחישת גירוד בלבד ואינם חשים גם כאב. הוא השכיל לנצל את הגנטיקה של העכברים כדי ליצור עכברים מהונדסים גנטית שכל תאי העצב שלהם חסרו את הקולטן TRPV1, למעט אלה שנחשבו לעצבים ייעודיים לחישת גירוד. כשהחוקרים הפעילו את קולטני TRPV1 באמצעות קפסאיצין, גירוי מכאיב בדרך כלל, לא הפגינו העכברים תחושת כאב, אלא תחושת גירוד בלבד. הניסוי אישש את ההשערה בדבר קיומם של תאי עצב ייעודיים לגירוד ובה בעת הוכיח שכמה מקולטני הגירוד משמשים גם בעצבי חישת הכאב. ומה ההסבר לכך? ובכן, "הטבע משתמש באותן מולקולות לשתי התחושות גם יחד," אומר דונג.

התגליות האלה הושגו כולן במחקרים שעסקו בעצבי חישה המעצבבים את העור. למעשה, המחקרים האחרונים בנושא מורים שתאי העור עצמם נוטלים חלק ביצירת גירוד, וזאת, על ידי שחרור חומרים מעוררי גירוד המפעילים את עצבי הגירוד. המסלול העצבי המורכב הקשור בגירוד מגיע גם לחוט השדרה, ובו גילו לאחרונה חוקרים תאי עצב ומולקולות איתות ייחודיים לגירוד. מדענים משתמשים גם בדימות מוחי כדי להיטיב להבין איך הפעילות העצבית גורמת לתחושת הגירוד הייחודית – והמציקה כל כך.

ובאשר לברוול, לקראת סוף 2013 היא השתחררה סוף-סוף מן הגירוד הכרוני המייסר לאחר שפנתה לרופא נוסף, העשירי במספר, רופא עור בעל שם המטפל בחולים הסובלים מגירוד עקשני שלא נמצא לו הסבר. הוא ערך על גבה מבחן מקיף לאלרגיה, שהראה שברוול אלרגית לחומר משמר המצוי במוצרים שונים לטיפוח הגוף ולניקוי. "כל מה שהשתמשתי בו הכיל את החומר הזה," אומרת ברוול. ברגע שבו זנחה את המוצרים האלה והחלה להשתמש במוצרים מתוך רשימה שהרופא אישר, הפריחה – והגירוד הנלווה – נעלמו כלא היו.

המקרה של ברוול מראה עד כמה תופעת הגירוד אינה מובנת אף לעוסקים ברפואה: די היה בבדיקה פשוטה כדי לתת פתרון קל לבעיה המעיקה, אך הפתרון נמצא רק לאחר שלוש שנים של סבל מתמשך. המקרה של ברוול מדגיש גם עד כמה חשוב לזהות את גורמי היסוד – ובה בעת, מבהיר מדוע עדיין רב המסתורין האופף את התהליכים המולקולריים המורכבים שביסודה של תחושה פשוטה זו.

טוב לדעת

מנגנוני גירוד: למה אנחנו מתגרדים?

כשאנחנו חשים גירוד, התגובה שלנו אוטומטית: אנחנו חשים דחף בלתי נשלט להתגרד. ואז אנחנו חשים הקלה נעימה. תחושת הגירוד נעלמת, אף אם באופן רגעי בלבד. מדוע ההתגרדות גורמת לנו לחוש הקלה? מקורה של תחושת ההקלה בפעילות שמתקיימת במערכת העצבים המרכזית. ההתגרדות מדרבנת את קצות העצבים בחוט השדרה לשחרר מולקולות הפועלות כמשככי כאב פנימיים של הגוף – אופיואידים אנדוגניים – שמקהים, בין השאר, את תחושת הגירוד, כפי שאנחנו יודעים כיום. בה בעת, תאי העצב שולחים אותות מחוט השדרה אל המוח המעכבים את תפקודו של אזור במוח הידוע בשם פיתול החגורה הקדמי, האזור שתחושת הגירוד מעוררת באופן נמרץ. כשהאזור הזה נרגע, נרגעת גם תחושת הגירוד. "תחושת הגירוד ופעולת ההתגרדות שלובות זו בזו באופן ייחודי," אומר גיל יוסיפוביץ, חוקר באוניברסיטת טמפל.

התחושה שמעוררת ההתגרדות כשהיא לעצמה אינה נעימה במיוחד, אך ההקלה בתחושת הגירוד שאנחנו חשים בעקבות ההתגרדות מפצה אותנו על האי־נעימות. יוסיפוביץ חשף את התהליך במחקר שערך ב-2013: הוא ביצע דימות מוחי של נבדקים בעת שהתגרדו בתגובה לתחושת גירוד חריפה. יוסיפוביץ גילה שההתגרדות הפעילה את מערכת הגמול במוח, מערכת שמופעלת, בין השאר, גם בעת צריכת סמים ממכרים.

פעילות נמרצת במיוחד נצפתה באזורים במוח הקשורים להנאה, לתשוקה ולמוטיבציה, לרבות הסטריאטום וקליפת המוח הקדם־מצחית. ופעולת ההתגרדות הפעילה את מערכת הגמול בעוצמה רבה יותר בנבדקים שסבלו מגירוד כרוני מאשר בנבדקים בריאים, מה שמעיד על כך שעם הזמן יכולה המערכת להעצים את הגמול שמעניקה ההתגרדות. ממצא זה מרמז על אופיים הממכר של הגירודים, ויש בו כדי להסביר את הדחף הבלתי נשלט להתגרד. גירוד כרוני מניע "מעגל קסמים של גירודים והתגרדויות שאי אפשר לעצור," אומר יוסיפוביץ. והמסר המתבקש לרופאים: "אל תאמרו למטופלים שלכם לא להתגרד. הדחף חזק כל כך, עד שאין הם יכולים לעמוד בפניו."

מדוע מאלץ אותנו הגירוד לשרוט ולשפשף שוב ושוב את האזור הנגוע? חִשבו על המטרה האבולוציונית של הגירוד: הגירוד שולח אות אזהרה, וההתגרדות מסלקת אורחים לא קרואים ומעוררת את מערכת החיסון להגיב. "אבות אבותינו חיו בעולם מגרד מאוד," אומר יוסיפוביץ, עולם מלא בצמחים מעקצצים ובחרקים שהעמידו איום של ממש. איום זה מסביר את האופי המידבק של הגירוד. "כשאנחנו רואים מישהו מתגרד, אנחנו מפרשים זאת כאות אזהרה ומתחילים להתגרד בעצמנו," כסוג של מכת מנע, אומר יוסיפוביץ.

על הכותבים

סטפני סת'רלנד – מדענית המתמחה במדעי המוח וכתבת לענייני מדע שמושבה בדרום קליפורניה.

שיתוף ב print
שיתוף ב email
שיתוף ב whatsapp
שיתוף ב linkedin
שיתוף ב twitter
שיתוף ב facebook

תגובה אחת

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר.

דילוג לתוכן