החוקרים שזכו בפרס פרסמו עבודות המראות כיצד רשתות מידע בגוף עובדות ואת חשיבותן.
מאת דוד יששכרי
שני איפיונים מייחדים את מקבלי הפרס השנה. הראשון הוא העיסוק ברשתות, אשר כמובן מקבל בשנים האחרונות תנופה אדירה מכוון “רשתות מלאכותיות” של תקשורת ותיקשוב, ובמיוחד רשת האינטרנט. כאן יש לנו עבודות המראות כיצד רשתות מידע בגוף עובדות ואת חשיבותן.
השני הוא להדגים עד כמה ממשיים הם השגי המדע האמיתי לעומת מדעי ההבלים המרבים בבלה בלה, ושום מזור לא צומח מהן לחולה פרקינסון בודד, ובמיוחד את השפעת הביו-כימיה על פסיכו-פרמקולוגיה, ההשפעה על פעילות המוח והבנתן, ע”י הבנת הביו-כימיה של התהליכים שם.
את שמות החוקרים והמוסדות מהם הגיעו, פרטתי בידיעה קודמת, עתה ברצוני להתמקד קצת יותר בפרטים.
כל אחד משלושת הזוכים, יש תרומה יחודית להבנת הנושא כיצד תקשורת תאית, עובדת. במיוחד כולם תרמו לדרך אחת להעברת אותות הנקראת “העברה סינפטית איטית”. במסגרת מנגנון זה מתפקד החומר הנודע דופאמין, ומספר תרופות פותחו על בסיסו. בנהן , L-Dopa תרופה המקובלת היום למחלת פארקינסון הבלתי סימפטית, ולא פחות חשוב לפיתוח הפרוז”אק תרופה המרוממת לנו את מצב הרוח פלאים במיוחד לאלו הסובלים מדכאונות, או בשמה המקצועי פלוקסטין.
ד”ר קאלסון זכה בפרס עקב גילוי החשוב מאד, כי דופאמין הוא המעביר, טרנסמיטור, בעל תפקיד מכריע בשליטה על הנעת השרירים. היו לו גם תרומות מכריעות בגילוי המנגנונים המביאים לסכיזופרניה. מחקרו של ד”ר גרינגארד עסק במנגנונים הקשורים בדופאמין וטרנסמיטורים אחרים. הוא הראה כי ניורו-טרנסמיטורים עוברים אינטראקציה עם קולטנים על פני שטח התא, וגורמים לשרשרת ריאקציות המחוללת את חלבוני הרגולציה של התא. תהליכי פוספורילזציה ודהפוספוריליזציה של חלבונים אלו משנים את צורת החלבונים ותיפקודם. בכך הם גורמים לאות לעבור דרך המערכת העצבית.
חלקו של ד”ר קאנדל היה בגילויים חשובים בקשר ליעילות תהליכים בסינפסה (איזור בו ניורון אחד מעביר אות כימי למשנהו), וע”י כך למנגנוןני המעבר בין זכרון קצר וארוך טווח.
ד” קאנדל הראה גם כי קיימים אזורים במוח בהם יש רמות גבוהות מאד של דופאמין. לאזור הזה קוראים באזאל גאנגליה, והוא בעל חשיבות מכרעת בשליטה על השרירים. אצל חולי פארקינסון, קצות העצב הללו המגיעים לגאנגליה – מתים. עובדה זו גורמת לסימפטומים כמו רעידות, התקשות שרירים, וקשיי תנועה.
אותות המעברים מתא עצב אחד למשניהו עוברים כאמור דרך אזור הנקרא סינפסה, באמצעות חומרים שונים. הדופאמין נוצר מ- tyrosine and L-dopa ונישמר בבלוטות בקצות העצבים. כאשר עות עובר בתא, הדופאמין נשפך לסינפסה ומגיב עם החומר המשוחרר ע”י האות. בטיפול בחולי פארקינסון ניתן כתרופה, L-dopa אשר הופכת לדופאמין. ומפצה על חוסר הדופאמין אצל החולה.
ד”ר גרינגארד הראה כיצד דופאמין וטרנסמיטורים אחרים מפעילים את השפעתם בתאי עצב. כאשר הקולטן חש בנוכחות טרנסמיטור בסינפסה, רמת מולקולה שליחה כגון ,cAMP עולה. נ”ל מפעילה אנזים פרוטאין קנאז, הגורמת לכמה “חלבוני מפתח” לעבור פוספורליזציה (התמרה עם פוספאט). החלבונים הללו גורמים לשינויי תפקוד של מספר חלבונים נוספים בתא, ומשנים את התפקוד של התא כולו.
כך צעד אחר צעד, המדע (האמיתי) מתקדם בדרך משעממת אך בטוחה, לחשיפת מסתרי החיים, וסיפוק צרכי האדם בתרופות.
