סיקור מקיף

מירוץ החימוש הביולוגי בין וירוס האיידס ומערכת החיסון

קבוצת מחקר מאוניברסיטת אוקספורד חשפה כי וירוס ה- HIV עובר אבולוציה מהירה, צד בצד עם מערכת החיסון של אוכלוסיות אנושיות

אנו יודעים כבר מזה זמן רב שוירוסים הם צרה צרורה. החיסונים הם דרכנו הטובה ביותר להתמודד עם מחלות ויראליות, אך הוירוסים יכולים לעקוף את החיסונים באמצעות אבולוציה מהירה. וירוס השפעת, למשל, עובר אבולוציה מדי שנה, המאפשרת לו לתקוף מחדש את האוכלוסיה שרכשה חיסון כנגד הגרסה הקודמת בשנה שעברה. גם וירוס ה- HIV מסוגל לצבור מוטציות במהירות רבה, המאפשרות לו להתחמק ממערכת החיסון האנושית. האם, ביום מן הימים, ניתן יהיה למצוא חיסון יעיל כנגד ה- HIV, שיעמוד בפני האבולוציה המהירה שהוא עובר?

“אפילו בזמן הקצר בו ה- HIV התקיים באוכלוסיה האנושית, הוא מצליח להתחמק ביעילות מנסיונותיה הטובים ביותר של מערכת החיסון להשתלט על הוירוס. אנו עדים לאבולוציה במהירות גבוהה, המתרחשת במרווח זמן של כמה עשורים בודדים.” אומר פרופסור פיליפ גולדר, החוקר הראשי בקבוצת המחקר שבדקה את האבולוציה של הוירוס באוכלוסיה האנושית.

וירוס ה- HIV קטל כבר 25 מליון בני-אדם, וההערכה הנוכחית היא כי 33 מליון נוספים כבר הודבקו. אך ה- HIV אינו קוטל את כל בני-האדם באותו קצב. בממוצע, מבוגר הנושא HIV יפתח את תסמונת הכשל החיסוני תוך עשר שנים, במידה ולא ישתמש בתרופות נגד הוירוס. מהרגע שמערכת החיסון כושלת, ימיו של החולה ספורים. אך אצל חלק מהנשאים, מערכת החיסון תיכשל תוך 12 חודשים בלבד, בעוד שאצל אחרים היא תבוא תיכשל רק לאחר עשרים שנה ויותר.

במערכת החיסון קיימים גנים המקודדים לקבוצה חשובה ביותר של מולקולות הנקראות HLA – Human leucocyte antigens. מולקולות ה- HLA קובעות כיצד יוכל הגוף להתמודד עם מחלות מדבקות רבות, כולל HIV, ומאפשרות למערכת החיסון לזהות ולקטול תאים שהודבקו בוירוס. בני-אדם נבדלים זה מזה בגני ה- HLA הספציפיים שהם נושאים, והבדלים קטנים בין הגנים יכולים לאפשר לגוף לעכב את התפשטותו של וירוס ה- HIV בגוף, ולהאריך את משך הזמן עד לכניעתו של הגוף בפני הנגיף.

קבוצת מחקר באוקספורד החליטה לנסות ולבדוק האם נגיף ה- HIV משתנה בהתאם למערכות החיסון האנושיות בהן הוא נתקל. הם בחנו רצפים גנטיים של הנגיף ממדינות שונות מסביב לעולם, כולל אנגליה, דרום אפריקה, בוטסוואנה, אוסטרליה, קנדה ויפן, בנסיון לבדוק האם ניתן לקשר בין הרצפים הגנטיים של הנגיף לבין גני ה- HLA השונים הקיימים באוכלוסיות שונות.

הקבוצה ערכה שיתופי פעולה בין אוניברסיטת אוקספורד, מכון ראגון בבבית החולים הכללי של מאסצ’וסטס, אוניברסיטת קומאמוטו ביפו, בית החולים המלכותי של פרת’ ואוניברסיטת מורדוך באוסטרליה ואחרים. במסגרת העבודה המשותפת, הקבוצות השונות ניתחו את הרצפים הגנטיים של וירוס ה- HIV ואת גני ה- HLA ביותר מ- 2,800 בני-אדם.

הסתבר כי המוטציות שמאפשרות לנגיף להתחמק מהתגובות החיסוניות שמפעיל גן HLA מסויים, נמצאו בשכיחות גבוהה יותר באוכלוסיות אנושיות בהן היתה שכיחות גבוהה של אותו גן HLA. זוהי ראיה טובה ליכולתו של הנגיף להתאים את עצמו למערכת החיסון האנושית ברמת האוכלוסייה.
“כאשר גן HLA מוצלח קיים ברמה גבוהה באוכלוסיה מסויימת, אנו רואים רמות גבוהות של המוטציות שמאפשרות ל- HIV להתנגד להשפעה של גן מסויים זה,” אומר פרופסור רודני פיליפס, כותב המאמר שהתפרסם לאחרונה בנייצ’ר ואחד ממנהלי מכון ג’יימס מרטין למחלות מתפתחות באוניברסיטת אוקספורד. “אפשר לאמר שהוירוס עוקף את המגוון האנושי.”

“הפיתוי הוא לראות את זה כחדשות רעות, שתוצאות אלו מעידות שהוירוס מנצח בקרב,” אומר פרופסור גורדר. “זה לא בהכרח המקרה. ייתכן באותה המידה שכאשר הוירוס משתנה, תגובות חיסוניות שונות נכנסות לפעולה ולמעשה יותר אפקטיביות.”

על אף האופטימיות של גולדר נראה כי חשיבות תוצאות המחקר נעוצה במסקנות לעתיד הטיפול ב- HIV. בעתיד, חיסונים כנגד ה- HIV ינסו לתגבר את רמת ההגנה של מערכת החיסון של הגוף, עד לרמה שתוכל להיאבק בוירוס בתנאים שווים.

“המשמעות היא שברגע שנמצא חיסון יעיל, נצטרך לשנות אותו על בסיס קבוע, כדי לעמוד בקצב של הוירוס המתפתח, בדומה לדרך בה אנו עושים כיום עם וירוס השפעת,” מסביר פרופסור גולדר.

“…אנו רגילים לחשוב על אבולוציה כמתרחשת לאורך אלפי, עשרות אלפי ואפילו מליוני שנים,” אומר פרופסור גולדר. “אך אנו רואים שינויים ב- HIV, ובתגובה החיסונית לוירוס, בזמן קצר של כמה עשרות שנים.”

לידיעה באתר אוניברסיטת אוקספורד

לסדרה של סיינטיפיק אמריקן שפורסמה בחלקים באתר הידען:

9 תגובות

  1. לדודו-

    "אולי אם נפסיק לרדוף ולחפש כל מיני חיסונים הוירוס פשוט יקרוס "

    מה מביא אותך לחשוב כך? מדוע שווירוס יקרוס מעצמו, ואיך ניסיון פיתוח חיסונים מונע זאת ממנו?

  2. דודו:
    אף אחד לא חושב בכיוון זה כיוון שזו שטות.

  3. אולי אם נפסיק לרדוף ולחפש כל מיני חיסונים הוירוס פשוט יקרוס – האם מישהו מוכן בכלל לחשוב בכיוון הזה או שעדיין אנחנו חיים בפחד ויוצרים מתוך פחד במקום להתידד עם הפחד ולהבין שיש גם דרכים אחרות לפתרון הבעיה הזו ללא התערבות בשל הפרסטיז’ה של אנשי המדע וההון של חברות התרופות.

  4. הצעתו של פרופ’ גורדר נראית לי כסתם Wishful THinking מכיוון שקצב האבולוציה באדם לא יכול היה לאפשר את התאמת הגנים של האדם אל הוירוס במהלך התקופה הקצרה בה וירוס האידס מכה בנו. פשוט לא היו מספיק דורות של בני אדם.

  5. וכיוון שחלק מכובד מהווירוס משתנה בצורה רנדומלית, זה בעייתי (ראה את 2 הכתבות הקודמות)

  6. ד"א רונן, ל-HIV אין ממש גרעין. זה פשוט קרום דק ו-RNA
    אולי זה חלק מהבעיה

  7. קצב ההתרבות של HIV הוא כה גדול עד שכאשר המערכת החיסונית מתחילה לפעול נגדו היא קורסת, כי מספרית יש הרבה יותר HIV שמחסלים בזריזות את תאי T ההורגים.

    ואם הקצב הוא רב ויש לחץ סלקציה אז אבולוציה זריזה מתבקשת.
    חבל שאין לנו איזה וירוס משלנו נגד ה-HIV.

  8. ראיתי ב דיסקוברי תרופה לשפעת (שגם הוא וירוס) שמטפלת בהרבה סוגי שפעות במכה עיי זה שהיא בעצם מטפלת בגרעין של הוירום שהוא זהה בכל השפעות נדמה לי ששמה RELENZA
    אז למה אי אפשר באותה מידה לעשות משהוא נגד איידס שגם אם יעשה מוטציות עדיין הגרעין שלו זהה והתרופה תוכל לטפל בו ?

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר. שדות החובה מסומנים *

אתר זה עושה שימוש באקיזמט למניעת הודעות זבל. לחצו כאן כדי ללמוד איך נתוני התגובה שלכם מעובדים.