סיקור מקיף

טיפול תרופתי חדשני עשוי למנוע התפתחות אפילפסיה לאחר פגיעה מוחית

כך עולה ממחקר משותף ישראלי-אמריקאי בהשתתפות חוקרים מאוני' בן גוריון ומאוני' ברקלי

פרופ'
פרופ'

מחקר ישראלי-אמריקאי מאוניברסיטאות בן-גוריון וברקלי, קליפורניה מציע טיפול תרופתי חדשני שעשוי למנוע התפתחות אפילפסיה (כיליון) לאחר פגיעה מוחית.
תרופות החוסמות את הקולטנים (רצפטורים) ל"פקטור גדילה" עשויות למנוע את התפתחות מחלת האפילפסיה לאחר נזק מוחי. כך קובע מחקר חדש המתפרסם בגיליון יולי של העיתון היוקרתי Journal of Neuroscience.

המחקר המשותף בוצע על-ידי ירון דוד – סטודנט לרפואה ולתואר שלישי באוניברסיטת בן-גוריון במעבדתו של פרופ' אלון פרידמן ועל-ידי לואיזה קאשו – סטודנטית לתואר שלישי במעבדתה של פרופ' דניאלה קאופר באוניברסיטת ברקלי. במחקר נמצא שתרופות החוסמות את הרצפטורים (קולטנים) לפקטור גילה מסוג ביטא חוסמות התפתחות של אפילפסיה בחיות מעבדה ואף את השינויים המולקולריים הקשורים בהתפתחות המחלה.

במחקר הנוכחי עקבו החוקרים אחר החיות רק מספר ימים לאחר הנזק, אולם מניסויים ראשונים בחיות נראה שהחיות אכן חופשיות מהתקפים אפילפטיים גם מספר שבועות לאחר מכן. אם המחקרים יאומתו גם בחולים, חסמים אלו עשויים למנוע התפתחות אפילפסיה בנפגעי תאונות דרכים, נפגעי שבץ וזיהומים מוחיים. השיפור בטיפול הרפואי מעלה את הסיכויים שנפגעי מוח ישרדו את האירוע החריף הראשוני, ולכן מעלה גם את השכיחות של התפתחות אפילפסיה ביניהם – לעד 20-50 אחוזים. לאחר התפתחות המחלה, ניתן לתת טיפול תרופתי – אולם למעלה מ- 30% מהחולים ימשיכו לסבול מהתקפים חוזרים.

ירון
ירון

המחקר הינו תוצאה של למעלה מ- 14 שנות מחקר הבודק את ההשערה שנזק מוחי, לרבות אפילפסיה, מתפתחים לאחר פגיעה מוחית בשל פגיעה במחסום דם מוח, בעקבותיה "דליפה" של מרכיבים בדם מביאה לנזק משני לתאי מוח. אלון פרידמן – אז רופא במחלקה הנוירוכירורגית בסורוקה – הגיע להשערה זו בעקבות תצפיות בחולים. הוא חבר לדניאלה קאופר – שהיתה אז דוקטורנטית במעבדתה של פרופ' חרמונה שורק באוניברסיטה העברית – וביחד הם החלו לחקור את התוצאות הנובעות מפגיעה בשלמות המחסום. "ב- 2004 פרסמנו את המאמר הראשון שמדגים שבעקבות נזק ישיר למחסום דם-מוח מתפתח שינוי תפקודי ברשתות של תאי עצב במוח המביא לאפילפסיה", אומר פרידמן. "לאחר מספר שנים נוספות, ב- 2007, מצאנו שהנזק נגרם בתיווך החלבון השכיח בדם, אלבומין. הניסויים שהתפרסמו כעת מדגימים שאלבומין נקשר לרצפטורים של פרטור גילה מסוג ביטא, ומביאים להפעלת מסלולים משניים הכוללים שינויים בביטוי של גנים רבים – אשר גורמים לדלקת מוחית ולהתפתחות המחלה".

מכיוון שהמחלה מתפתחת רק שבועות עד חודשים לאחר החבלה או הנזק הראשוני – קיים "חלון הזדמנויות" למניעת את המחלה. במקביל, במעבדתו של פרופ' פרידמן ממשיכים לפתח בשותפות על דר' אילן שלף ממרכז המ.ר.י. במרכז הרפואי סורוקה שיטות לגילוי מוקדם של פגיעות במחסום דם-מוח. גילוי כזה, מאמינים החוקרים, יביא לזיהוי מוקדם של החולים שבסכנה לפתח את המחלה ויאפשר טיפול סלקטיבי בתרופות בטוחות.

למאמר שותפים גם אלקס לכטר וגיא בר-קליין מקבוצת המחקר של פרידמן באוניברסיטת בן-גוריון, וכן סבאסטיאן איוונס – מתמחה בפסיכיאטריה ואווה היינמן – מהאוניברסיטה הרפואית – שריטה, ברלין. המחקר בוצע בתמיכת הקרן הישראלית למדע, הקרן הדו-לאומית ישראל-ארה"ב, מענק מחקר של האקדמיה הגרמנית למדעים וה- CURE FOUNDATION מארה"ב.

כיתובים לתמונות:
1.פרופ' אלון פרידמן.
2. ירון דוד.
צילם: דני מכליס, אוניברסיטת בן-גוריון.

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר.

דילוג לתוכן