התסמונת עודנה תעלומה רפואית ללא מרפא בעתיד הנראה לעין, אך יש טיפולים המקנים הטבה ארוכת טווח, וטיפולים נוספים נראים באופק
כשג’יידן, בנם השני של אדריאנה וג’רמיין האנון היה בן 14 חודשים, החלו בני הזוג מקליפורניה לדאוג שמשהו השתבש. הילד התעניין רק במכוניות צעצוע, הפך אותן על גבן וסובב את גלגליהן ללא הרף בגיל שבו מרבית הזאטוטים עוברים מפעילות לפעילות. ג’יידן נהג גם לסדר על הרצפה או על השולחן מכוניות, מגזינים או קוביות בשורה ישרה ככל האפשר, ומעולם לא ערם חפצים זה על זה כמו ילדים אחרים.
בגיל 16 חודשים, הפסיק ג’יידן לפלוט משפטים קצרים ששימשו אותו כבר ארבעה-חמישה חודשים, כמו “למעלה, אמא”, “ידיים”, ו”אבי”, שמה של אחותו הגדולה. הוא גם כמעט לא הביט לעבר בני משפחתו כשקראו בשמו. בערך באותו הגיל, נפל עציץ גדול על ידו, אך הפעוט לא הגיב כלל לתקרית. רופא הילדים אמר לאדריאנה לא לדאוג לגבי התנהגותו של ג’יידן, משום שלילדים, ובעיקר לבנים, יש פרצי התפתחות ובנים מאחרים לדבר לעומת בנות. לבקשת הרופא, לקחו אדריאנה וג’רמיין את בנם לבדיקת שמיעה שהייתה תקינה.
מצבו של ג’יידן החמיר בגיל 18 חודשים, לאחר שסבל מחום גבוה של 40 מעלות והופנה לחדר מיון. בדיקות מקיפות לא הצליחו לאתר את מקור החום והילד חזר הביתה עם הוריו. החום ירד בסופו של דבר, אך ג’יידן לא הגה מאז אפילו מילה אחת. הוא גם לא הגיב כשקראו בשמו, ויצר קשר עין רק עם אמו.
בגיל 22 חודשים, מצבו של ג’יידן טרם השתפר. כשרצה דבר כלשהו, הוא אחז בידם של אדריאנה או ג’רמיין והוביל אותם אל החפץ שחשק בו. הוא הוסיף להיות מרותק לגלגלי מכוניות צעצוע, וסובב אותם ללא הפוגה. הוא גם היה מוקסם מסרטון של מיקי מאוס באייפד שלו, וראה אותו שוב ושוב עד שהתבקש להפסיק. ג’יידן גם אהב תכנית טלוויזיה עם תומס הקַטָר המטרטר, ובייחוד את קולות הרקע של ההתרסקויות. בסופו של דבר החליטו ההורים לקחת את ג’יידן למרפאה סמוכה לטיפול בילדים הלוקים באוטיזם, מה שקרוי במונחים רפואיים “תסמונת הקשת האוטיסטית”. מצב זה מאופיין ברמות שונות של ליקויים מתמשכים בתקשורת וביחסי הגומלין עם אחרים ובנטייה להתנהגות חזרתית, כמו התנדנדות או השמעת קולות שוב ושוב.
על סמך תצפית קפדנית בג’יידן במשך כמה שעות ועל סמך שפע הפרטים שסיפקו הוריו, בישרה הפסיכולוגית במרפאה לאדריאנה ולג’רמיין את הבשורה המרה שבנם אכן סובל מאוטיזם. שני ההורים תהו תחילה אם הם עשו משהו שגרם למחלה. ועל אף שחשדו מלכתחילה שבנם לוקה במחלה, אדריאנה נזכרת כיצד לג’רמיין, מהנדס במקצועו, נדרש פרק זמן כלשהו כדי להכיר בכך שהמרפאה אישרה את חששותיהם. אדריאנה, שהייתה מורה לחינוך מיוחד במשך 12 שנה, קיבלה את האבחון ביתר קור רוח. שוב ושוב היא אמרה לעצמה ללא קול: “איני יכולה להישבר,” והוסיפה עוד משפט מעורר השראה: “אם איני יכולה להשקיע בו את כל כולי, איך אפשר לצפות שמישהו אחר יעשה כן?”
סיפורם של אדריאנה, ג’רמיין וג’יידן דומה לזה של אלפי הורים שילדיהם מאובחנים מדי שנה בשנה כלוקים בתסמונת הקשת האוטיסטית. כמו במקרה של ג’יידן, התסמונת נותרת תעלומה מטרידה המאתגרת את יכולת האבחון של הרופאים. ב-70 השנים האחרונות מאז שהפסיכיאטר ליאו קנר טבע לראשונה את המושג “אוטיזם של הילדות המוקדמת,” עדיין לא מצאו המדענים מדד אובייקטיבי, כגון מולקולה, גֵן, פעילות של מעגל חשמלי במוח או פער עקבי בגודל המוח, שיסבירו את מקור התסמונת.
חוקרים מנסים באופן נואש לאתר רמזים ביולוגיים כאלה בתקווה שהמידע יקל על אבחון התסמונת ועל פיתוח טיפולים טובים יותר. כיום, יש תרופות שיכולות למתן את הרגזנות, את התנודות במצב הרוח ואת התפרצויות הזעם העשויות להפריע לילדים עם אוטיזם. אך עדיין אין בנמצא תרופה שאושרה בידי מנהל המזון והתרופות האמריקני (FDA) לטיפול בתסמינים הבסיסיים: השפה, הבעיות החברתיות וההתנהגות החזרתית.
והצורך דוחק. בארה”ב לבדה יש כ-800,000 צעירים בני פחות מ-18 שנים המאובחנים כלוקים בתסמונת הקשת האוטיסטית, והמספר ממשיך לעלות. מקצת הגידול נובע מאבחון משופר: זה כשש שנים מאז שהאקדמיה האמריקנית לרפואת ילדים המליצה לבדוק את הימצאותם של סימנים המעידים על אוטיזם בקרב כל הילדים בני 18 עד 24 חודשים. מגמת העלייה נובעת גם מהרחבת הקריטריונים המורכבים לאבחון תסמונת הקשת האוטיסטית. אך גם ללא שינויים אלו, מספר המשפחות הזקוקות לעזרה רב.
המצב העגום הזה מאוזן במידה כלשהי על ידי כמה התפתחויות מעודדות בתחום. במרוצת השנים האחרונות החלו אנשי רפואה להפיץ את הבשורה החשובה שיש כמה טיפולים לא-תרופתיים שיכולים להועיל במידה ניכרת לילדים כמו ג’יידן אם מתחילים בהם בגיל צעיר. מדובר בטיפולים המבססים התנהגות חברתית תקינה אצל ילדים עם אוטיזם, כמו למשל להסתכל בפניה של האם כשהיא מדברת. טיפולים כאלה יכולים לשפר את מצבם ולאפשר להם מסלול תקין בבית הספר היסודי ובחטיבת הביניים, לעומת שנים במוסדות מיוחדים, ולבסוף תקווה לחיים בוגרים עם עבודה ומשפחה. יותר מזה, בשנים הבאות, טיפולים התנהגותיים עשויים להיתמך בטכנולוגיות חדשות שיספקו אבחון מדויק עוד לפני גיל שנתיים, ובתרופות שעשויות לתקן את חוסר האיזון הכימי העומד בבסיס התסמונת.
טיפולים בגיל צעיר מעוררים תקווה
הורים שילדם אובחן לאחרונה כלוקה באוטיזם אינם יכולים לחכות עשר שנים עד שיאושרו תרופות חדשות. אבל אפשר למתן את הייאוש הראשוני בעזרת הידיעה שיש חלופות טיפוליות טובות כבר כיום. המחקרים העדכניים ביותר מראים שמוחם של פעוטות עם אוטיזם יכול ללמוד ולהשתנות בתגובה לטיפולים התנהגותיים המגבירים את הכישורים החברתיים ואת כישורי השפה וכן בעזרת טיפולים המתמקדים בבעיה נפוצה אחרת והיא הקושי לשחק ולעסוק בפעילויות אחרות המאפיינות פעוטות. גמישות המוח של ילדים בגיל הרך פותחת אפשרויות חדשות לטיפולים פרטניים אינטנסיביים בידי אנשי מקצוע או ההורים כדי לעזור בקשיי הדיבור והתקשורת החברתית, סימני היכר של התסמונת.
שיטת טיפול אחת בשלבים המוקדמים מקוֹרה בפסיכולוגיה התפתחותית ובניתוח התנהגות יישומי (שיטה לשיפור כישורים קוגניטיביים, חברתיים וכישורי שפה), והיא מכונה “מודל דנבר לגיל הרך” (ESDM). המטפלים בשיטה מנסים להתמודד עם הקשיים שיש לילדים הלוקים באוטיזם בהבנת אותות חברתיים, כמו הבעות פנים, מחוות ומילים. תכנית טיפול אחרת, JASPER, מתמקדת בשיפור מיומנויות קשב משותף, משחק סימבולי, מחויבות ובקרה. שיטות אלה מפנות את תשומת לבם של הילדים לפרצופים ולקולות. ילדים צעירים בריאים מגיבים יותר לפנים מאשר לקוביית משחק, אך ההפך הוא הנכון אצל ילדים עם אוטיזם, שלרוב מגיבים יותר לחפצים מאשר למבטי הוריהם.
מטפלים בשיטת ESDM מנסים לעודד את הילדים למקד את תשומת לבם. המטפלים מגישים לילדים צעצוע, אומרים את שם הצעצוע באופן מזמין, וכשהילדים מסתכלים, מתחילים לשחק יחדיו. המטפלים מנסים למקד את תשומת לבם של הילדים למשך כמה מחזורי משחק המיועדים לטפח זיקה לפעילות חברתית, ובה בעת מקנים לילדים כישורים חברתיים ותקשורתיים.
שיטת ESDM מתחילה לקבל תימוכין מחקריים. בעזרת מימון מן המכונים האמריקניים לבריאות (NIH), ג’רלדין דוסון מאוניברסיטת דיוק וסאלי ג’ רוג’רס מאוניברסיטת קליפורניה בדייוויס, בחנו את השיטה ודיווחו לאחרונה על העדויות המוצקות ביותר עד כה ליעילות הטיפול באוטיזם בגיל הרך.
לאחר שנתיים של אימון אינטנסיבי שהתחיל בכל שלב בין הגילים 18 עד 30 חודשים, הפנו הילדים הלוקים באוטיזם תשומת לב גדולה יותר לפנים לעומת מי שקיבלו טיפולי התנהגות אחרים. הילדים שקיבלו טיפולי ESDM קיבלו ציונים גבוהים יותר במבחני קוגניציה: מנת ההתפתחות שלהם (מבחן IQ לילדים צעירים מאוד) עלתה במחקר ב-10.6 נקודות בממוצע על זאת של ילדים שקיבלו טיפולים אחרים. חומרת הליקויים החברתיים וההתנהגות החזרתית פחתה, אף שמקצת התסמינים שאינם קשורים באופן ישיר לאוטיזם נשארו.
גם בהדמיה של המוח נראים שינויים חיוביים. אזורים במוח המופעלים כשילדים מסתכלים על פנים “נדלקו” יותר אצל ילדים עם אוטיזם שקיבלו טיפול ESDM בהשוואה לתכניות אחרות. למעשה, התגובה המוחית של ילדים שטופלו ב-ESDM הייתה זהה לזו של בני ארבע רגילים. כשנרשמה פעילות המוח באֶנצֶפַלוֹגרַפיה (EEG), החוקרים שמו לב שהעוצמה (כמות האנרגיה של האות) של גלי מוח מסוימים המכונים גלי תֶטא התגברה באזור בעומק המוח המכונה היפוקמפוס. יש מתאם בין התגברות העוצמה של גלי תֶטא ובין תשומת לב וזיכרון קצר טווח ממוקדים יותר.
בכמה אזורים, ובכללם בהיפוקמפוס, גילו החוקרים גם ירידה בעוצמה של גלי אלפא, המייצרים רישומי EEG שנעים מעלה ומטה מהר יותר מאשר גלי תֶטא. עוצמה נמוכה יותר של גלי אלפא מרמזת שהמוח מתכוונן טוב יותר כלפי פנים של בני אדם. עלייה בגלי תטא בשילוב עם ירידה בגלי אלפא משקפות רמות גבוהות יותר של פעילות בפני השטח של המוח, כלומר בקליפת המוח ובפרט באזור הקדם-מצחי ובחגורה הקדמית, המעורבים בתפיסה של פנים. על סמך שינויים אלו הסיקו החוקרים שטיפול ESDM עשוי לגרום לשינויים מוחיים אצל הילדים המטופלים, שיכולים להסביר את העלייה בציון שקיבלו במבחני הקוגניציה.
הטיפולים בשיטת ESDM הביאו לשינויים האלה לאחר יותר מאלפיים שעות של טיפול אינטנסיבי במהלך שנתיים, כלומר עבודה של שעתיים, פעמיים ביום, חמישה ימים בשבוע. תרופה שתוכל לבוא במקום התהליך הזה, או להאיץ אותו, תחולל שינוי תהומי בחיי הילדים ומשפחותיהם. מחקרים עדכניים החלו להתמקד בתרופות המטפלות בתסמינים, ובכללם תקשורת חברתית לקויה, היפראקטיביות והיעדר קשב, וכן התנהגות חזרתית וטקסית והפרעות שינה.
אחד המועמדים המובילים לתרופה שתוכל לחקות את היתרונות של ESDM הוא ההורמון המוחי אוקסיטוצין, המכונה לעתים בעיתונות הפופולרית בשמות כגון: “הורמון האהבה”, “הורמון המוסר” או “הורמון האמון”. בספרי הרפואה הוא מתואר כהורמון שפעילותו במהלך ההיריון מכינה את גוף האישה ללידה. ככל שרמות ההורמון עולות, השדיים גדלים ומתמלאים בחלב. מאוחר יותר ההורמון מעודד צירים. במרוצת 25 השנים האחרונות, הבינו חוקרים שאוקסיטוצין, המצוי גם בגופם של גברים, ממלא תפקיד ביצירת הקשר הנפשי בין התינוק לאמו וביצירת רגש אמון בין חברים. ייתכן אף שההורמון מעודד תחושת קשר בין אבות לתינוקות.
התקווה שאוקסיטוצין עשוי לעזור לצעירים עם אוטיזם נובעת מניסויים שבהם נתנו את התרכובת לילדים עם אוטיזם באופן חד-פעמי היישר לדם או דרך ריריות האף. הילדים האלה, שלרוב אינם מצליחים לקבוע אם מכר חדש הוא “נחמד” או “מרושע”, פתאום יכולים לזהות את ההבדל. מחקרים גנטיים תומכים גם הם בתפקידו של אוקסיטוצין כחומר הפועל כמעודד חִברוּת כללי, ובייחוד באנשים הלוקים באוטיזם. עכברים שהונדסו בהנדסה גנטית להשתקת הגן CD38, המעורב בייצור אוקסיטוצין, מראים פחות אמון וכן זיהוי מופחת של חיות אחרות. כמו כן, לאנשים הלוקים באוטיזם יש פחות קולטנים לאוקסיטוצין, כלומר חלבונים הנקשרים להורמון ומעבירים את ההוראות שלו לתאי עצב ספציפיים, ולכן למעשה רמות נמוכות יותר של אוקסיטוצין.
הממצאים האלה סוללים את הדרך למחקרים רחבי היקף. ה-NIH מעניקים כעת 12.6 מיליון דולר לחמישה מוסדות שינהלו מחקר על מתן אוקסיטוצין בתרסיס לאף שבו החולים משויכים באופן אקראי לקבוצת טיפול או לקבוצת ביקורת. המחקר, המכונה SOARS-B, אמור לקבוע בתוך כמה שנים אם אוקסיטוצין יהיה לחלק מן הטיפול השגרתי. חשוב לוודא שההורמון הוא אכן תרופה יעילה, בייחוד משום שהורים רבים כבר נותנים אוקסיטוצין לילדים שלוקים באוטיזם באמצעות מרשמים שקיבלו מרופאים המשתייכים לקבוצת DAN! (ראשי תיבות של: להביס אוטיזם עכשיו!). ואולם, העדויות עד כה אינן מכריעות דיין כדי להצדיק את מתן ההורמון. אם המחקר יתמוך בשימוש באוקסיטוצין, ייתכן שהוא יוכל לשמש כמסייע לטיפול ESDM בהכנת הילדים לתגובה טובה יותר לטיפול.
רמזים גנטיים
הדרך הארוכה לתרופה, או לפחות לטיפול טוב יותר, כרוכה בהבנה עמוקה יותר של המנגנון האחראי לתסמינים הנפשיים והפיזיים של אוטיזם. הבסיס הגנטי, שהוא אחד המרכיבים החשובים, נותר בגדר תעלומה כי זיהוי המוטציות הרלוונטיות הוא מטלה קשה במיוחד. חלק מן המחקרים מעידים שהנטייה לאוטיזם נעוצה בשינויים ב-400 עד 800 גנים. מחקרים אלו מראים שהתסמונת כרוכה בשינויים במספר העותקים של גנים עקב הוספה או החסרה של פיסות גדולות של דנ”א המכילות כמה גנים.
המחקר הבסיסי לגבי התפתחות אוטיזם מנסה כעת לפענח את הרשת הגנטית הסבוכה הזאת. אחד הממצאים המרגשים ביותר התפרסם בינואר 2013. הוא מרמז שהגנטיקה המורכבת עד כדי שיתוק של אוטיזם עשויה להיות פחות פתלתלה ממה שחשבנו. המחקר בדק את המאפיינים הגנטיים של 55 ילדים הלוקים בתסמונות מתשע משפחות ביוטה. בסך הכול, התגלו 153 שינויים במספר העותקים של גנים שלא היו קיימים אצל ילדים ללא אוטיזם, ו-185 שינויים נוספים הקשורים באוטיזם שהתפרסמו בעבר בספרות המדעית. הגנטיקאים חיפשו את השינויים האלה ב-1,544 ילדים עם אוטיזם מן הבנק הגנטי של אוטיזם (AGRE) ומבית החולים לילדים בפילדלפיה (CHOP), וכן ב-5,762 נבדקי בקרה, שאינם קשורים זה לזה או לילדים מיוטה. חיפוש מולקולרי קפדני צמצם, בסופו של דבר, את סך הגנים המעורבים בסבירות גבוהה בתסמונת, ל-15 גנים שמספר העותקים שלהם שונה במשפחות יוטה ול-31 גנים בספרות המדעית. יש צורך במחקרים נוספים כדי להבהיר איך השינויים במספר העותקים גורמים לאוטיזם וכדי להסביר את התרומה של גורמים נוספים, לא-גנטיים, כמו היעדר איזון הורמונלי ברחם וחשיפה לכימיקלים מן הסביבה. אך מחקר חשוב זה, שהקנה את היכולת למחוק מן הרשימה רבים מן הגנים שהובאו בחשבון בעבר, מרמז על כך שמספר גדול של גורמים גנטיים שנקשרו לאוטיזם בספרות המדעית עשויים בסופו של דבר להישלל.
אך גם עם תהליך ניפוי שמפחית במידה ניכרת את מספר הגורמים הגנטיים החשודים, האפשרות למצוא גן יחיד לאוטיזם שפותר את התהליך שמונח ביסוד המחלה בכל פרט לא תתממש ברובם המכריע של המקרים. אין ספק שברוב המקרים יהיו מעורבים בכך כמה וכמה גנים, כשכל גן ממלא תפקיד קטן באופן יחסי בהשפעה על התסמינים. אפשר שברבים מגנים אלו יתרחשו מוטציות חדשות, כלומר כאלה שהופיעו לראשונה בביצית המופרית.
ועם זאת, נמצאו כמה מקרי אוטיזם שנובעים מפגיעה בגן יחיד והם חיוניים לקידום המחקר. מדענים חוקרים ילדים עם מוטציות נדירות ביותר בגנים יחידים, שהם כ-%5 מכל מקרי האוטיזם. הבעיות הפסיכולוגיות והמולקולריות בילדים אלו יספקו רמזים באשר לגורמים שהשתבשו במקרים הנפוצים יותר שבהם גנים רבים מופעלים באופן שגורם לתסמינים של אוטיזם.
חוקרים גילו כמה בעיות כאלה שנגרמות ממוטציות בגנים יחידים ומובילות לאוטיזם ולסדרת תסמינים שאינם קשורים בתסמונת. דוגמה בולטת אחת היא סינדרום רט (Rett), המתרחש בעיקר בבנות ופוגע בהתפתחות מעגלים במוח. בילדות אלו קשה להעריך את ה-IQ, ולפעמים הן סובלות מצורה חמורה של אוטיזם שגורמת לאובדן השפה והכישורים המוטוריים הבסיסיים שכבר הספיקו לרכוש. המחקר התמקד בתרכובות שיכולות לתקן את התסמינים באמצעות הזנה של מעגלי המוח המעוכבים, כמו הורמון המכונה גורם גדילה דמוי אינסולין 1 (IGF-1). חוקרים הראו שלעכברים בעלי תסמונת הדומה לסינדרום רט יש פחות תסמינים לאחר טיפול בתרכובת שנגזרת מ-IGF-1. מבדק קליני קטן של אותה נגזרת של IGF-1 ב-50 ילדים עם אוטיזם, עבר את שלב בדיקת הבטיחות וכעת מתחילים לבחון את יכולתה של התרופה לבטל את התסמינים.
מחקרים עתידיים יצטרכו להתמודד עם המורכבות של מחלה בעלת סיבות רבות, רמות חומרה שונות ומעורבות של אזורים נרחבים במוח המבקרים התנהגויות חברתיות בסיסיות וכישורי תקשורת. נזדקק לגישה שיש בה כמה היבטים כדי לזהות במדויק את הופעת התסמינים בפעוטות בני 18 חודשים וכדי לפתח טיפולים שיתקנו, בסופו של דבר, את פעילותם של תאי המוח הפגומים. מלבד אנליזה גנטית, חוקרים המחפשים כלים אבחוניים טובים יותר פונים להדמיות של המוח. יש כבר מחקרים המשתמשים בשיטות הדמיה כדי לבחון חלק קטן מ-40 האחוזים של חולי אוטיזם בעלי כישורי שפה מינימליים או אפסיים, בניסיון לאתר אמות מידה טובות יותר לאבחון אוטיזם.
עוזרים תאיים
ברמת התא, חוקרים בוחנים תאי גזע בצלוחיות מעבדה במטרה לפתח טיפולים חדשים. תאי גזע מסוגלים להפוך לסוגי תאים שונים. ראשית, חוקרים הופכים תאים נגישים שכבר התמיינו, בדרך כלל מן העור, לתאי גזע המכונים תאי גזע פּלוּריפּוֹטֶנטיים מוּשרים [ראו “המרפאים הפנימיים שלנו,” מאת קונרד הוכדלינגר, סיינטייפק אמריקן ישראל, אוגוסט 2010]. לאחר מכן מטפלים בתאים אלו באופן שהופך אותם לתאי מוח, כמו תאי עצב או תאים תומכים המכונים תאי גלִייה. אפשר גם להתחיל עם תאי גזע מדגימה קפואה של דם טבורי של ילד עם אוטיזם. כעת לחוקרים יש תאים המקבילים לתאי עצב או תאי גלייה ממוח של אדם עם אוטיזם, על כל השינויים הגנטיים שלהם.
ניתוח של ההרכב הגנטי הנתון, ושל הגנים הפעילים בתאי העצב החדשים, עשוי לסייע לקבוע היכן מצויים הילדים על הקשת האוטיסטית, האם הם לוקים בצורה המתונה של התסמונת או שמא בצורה חמורה שתמנע מהם להגות אפילו מילה אחת. ואם התאים מגיבים היטב לתרופה מסוימת ויוצרים קשרים סינפטיים טובים יותר עם תאים אחרים, הדבר מפיח תקווה בחוקרים שגם הילד עצמו יגיב היטב לתרופה. בעזרת שיטות כאלה, רופאים יוכלו ביום מן הימים לקבוע אילו תרופות יוכלו לטפל בתסמינים נתונים בדרך הטובה ביותר.
באופק יש אפשרויות מרחיקות לכת מזה, הנראות כיום כמעט כמו מדע בדיוני. למשל, תאים שיהפכו במעבדה לתאי עצב או לתאי גלייה ושהחומר הגנטי שלהם יהיה זהה לזה של התורם, למעט שינוי גנטי שיעברו לצורך תיקון פגם מולקולרי הקשור באוטיזם. אם כך, על פי מה שהוא היום בגדר תרחיש תיאורטי לגמרי, יהיה אפשר להשתיל תאים אלו לילד עם אוטיזם ואז לחשוף אותו לחוויות לימודיות רפואיות, כמו ESDM. השילוב של טיפול גנטי והתנהגותי יוכל לעצב מחדש את מערכת העצבים ברמה התאית והמולקולרית, ואולי לשפר באופן דרמתי את קשיי התקשורת וההתנהגות החזרתית. אם תרחישים עתידניים כאלו יתממשו אי פעם, נוכל לומר שאנחנו אכן מתקרבים לקראת ריפוי של ילדים כמו ג’יידן הצעיר.
_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
על המחברים
ניקולס לאנג’ (Lange) הוא פרופסור חבר לפסיכיאטריה וביו-סטטיסטיקה ומנהל המעבדה לנוירו-סטטיסטיקה בבית הספר לרפואה בהרווארד ובית החולים מק’לין.
כריסטופר ג’ מק’דוגל (McDougle) הוא המנהל של מרכז לורי לאוטיזם בבית החולים הכללי לילדים במסצ’וסטס, במרכז לטיפול רב תחומי.
בקיצור
אי יכולת מהותית לתקשר עם הורים, אחיות ואחים וילדים אחרים יכולה לפעמים להוביל לכך שפעוט בן שנתיים יאובחן כלוקה באוטיזם.
טיפולים בגיל הרך המשפרים את כישורי התקשורת והשפה עשויים להועיל. כישורים טובים יותר יכולים לאפשר למידה בבתי ספר רגילים ומערכות יחסים תקינות עם חברים ועם בני משפחה.
הבנה טובה יותר של הביולוגיה של אוטיזם תוליך לפיתוח שיטות אבחון ותרופות שיתווספו לטיפולים ההתנהגותיים שמטרתם לשפר את הכישורים החברתיים.
עוד בנושא
Early Behavioral Intervention Is Associated with Normalized Brain Activity in Young Children with Autism. Geraldine Dawson et al. in Journal of the American Academy of Child Adolescent Psychiatry, Vol. 51, No. 11, pages 1150-1159; November 2012.
Learn the Signs. Act Early. Centers for Disease Control and Prevention: www.cdc.gov/ncbddd/actearly/index.html
תגובה אחת
תסמונת האדם הנורמלי היא גם תעלומה גדולה. לא פחות מתסמונת אוטיזם או כל דבר אחר.