כך למד חילזון-ים להתרחק ממזון שאינו מתאים לו
מאת מרית סלוין ה”ארץ”
קישור ישיר לדף זה: https://www.hayadan.org.il/memoryhel030904.html
תהליך ההתהוות, האחסון והשליפה של זיכרון ארוך-טווח מעסיק חוקרי מוח זה שנים. הבנת מנגנון הזיכרון הזה עשויה לסייע בטיפול במחלות אובדן זיכרון ובשיפור הזיכרון אצל בני אדם בריאים, וכן לקדם את תחום הבינה המלאכותית. אף שהתהליך הביולוגי נותר עדיין במידה רבה בגדר תעלומה, המחקר הנרחב על למידה וזיכרון הניב פתרונות לחלק מהשאלות הרבות בתחום.
אחד הממצאים החשובים בחקר המוח הוא שזיכרון ארוך טווח מותנה בבניית קשרים חדשים בין תאי העצב. תאי העצב במוח קשורים ברשת סבוכה של מיליוני סיבים המחוברים ביניהם בצמתים (סינפסות), שמפקחים על מעבר האותות העצביים מתא לתא. התהליכים הביולוגיים שמביאים ליצירת סינפסות חדשות נמצאים היום במרכז המחקר בתחום. ידוע שתהליכים אלה מצריכים העתקה של חלקים במולקולת הד-נ-א בתאי העצב, המשמשים תבנית ליצירת חלבונים חדשים (תהליך המכונה שעתוק), אולם התהליך בכללותו עדיין לא פוענח.
צוות מחקר מאוניברסיטת תל אביב בראשות ד”ר מלכה כהן-ערמון, בשיתוף חוקרים מאוניברסיטת קולומביה בניו יורק ומאוניברסיטת בר-אילן, גילה לאחרונה תהליך ביוכימי בגרעין התא, המהווה חוליה ראשונית בתהליך יצירת חלבונים חדשים בזמן למידה, הנחוצים ליצירת הזיכרון ארוך הטווח. במחקר התגלה כי תהליך מהיר, המתרחש בגרעין של כל תא חי או צמח ומשמש מנגנון הצלה של התא ממוות בעקבות פגיעות הגורמות נזק לד-נ-א, מהווה בתאי עצב חוליה הכרחית ביצירת זיכרון ארוך טווח בזמן למידה. הממצאים התפרסמו בחודש שעבר בכתב העת “Science”.
לפני כמה שנים גילו כהן-ערמון וצוותה, כי בתאי עצב מקליפת המוח של חולדה מופעל חלבון ושמו PARP, מיד לאחר גירוי קרום התא בגירויים חשמליים, המדמים את האותות העצביים העוברים מתא לתא במוח. PARP נמצא בגרעין של כל תא חי או צמח. הוא נמצא בתאים בכמות עצומה של כשלושה מיליון עותקים ונשמר לאורך האבולוציה, החל מרכיכות, אצות וזבובים וכלה בבני אדם, וזאת בשל תפקידו המכריע בחיי התא.
PARP מופעל מיד כשהתא נחשף למצבי עקה, למשל בהזדקנות או בעקבות נזקי קרינה, נזקים הנגרמים על ידי רדיקלים חופשיים, מצבים של חוסר חמצן או נזקים הנגרמים במצבי דלקת. בכל המקרים האלה נגרם נזק לד-נ-א, וה-PARP המופעל מסמן את האזורים שניזוקו במולקולת הד-נ-א וחושף אותה לפעולות תיקון באמצעות הרחקת החלבונים העוטפים אותה. שברים בד-נ-א גורמים ליצירת חלבונים לא תקינים ומובילים למות התא. הפעלה מיידית של PARP מונעת בתא שעתוק שגוי של הד-נ-א לחלבונים לא תקינים ומאפשרת את תיקון הנזקים.
“הגילוי שהחלבון PARP מופעל מיד כשמגרים תאי עצב בקליפת המוח העלה בנו את ההשערה, שהוא מעורב בתהליכי העברת האותות החשמליים במוח הקשורים בלמידה ובזיכרון”, מספרת כהן-ערמון. “כדי לבדוק זאת פנינו למערכת פשוטה יותר, למוח של חילזון ימי חסר קונכייה בשם אפליזיה”.
קבוצת החוקרים מבר-אילן בראשות פרופ' אברהם זיסווין, שמתמחה בתהליכי למידה באפליזיה, גירתה את החילזון בנגיעות באזור איבר הנשימה, גירוי שבעקבותיו הוא למד להירתע ממגע ולהצפין את איבר הנשימה שלו. הזיכרון הזה נשמר אצל החילזון למשך שבועות.
הגירוי השני היה מורכב יותר. “לימדנו את האפליזיה לא לגשת לאוכל שהיה עטוף בתוך רשת, ולכן לא היה ביכולתו לבלוע אותו”, מספרת כהן-ערמון. “האפליזיה למד זאת לאחר תרגול של כ-20 דקות וזכר לאורך זמן לא לנסות לאכול את האוכל הלא נגיש. בניסויים ראינו שבכל אחד מהגירויים האלה הופעל PARP במרכז העצבי האחראי על אותה פעילות במערכת העצבים של האפליזיה”.
זאת ועוד: כאשר הוזרקו לחיה חומרים המעכבים את פעילותו של PARP לפני הלמידה, האירוע הנלמד לא נשמר בזיכרון לטווח ארוך, בעוד שהזרקת המעכבים לאחר הלמידה לא פגמה בזיכרון זה. “מתוך כך הבנו שבזמן הלמידה PARP צריך להיות פעיל כדי ליצור זיכרון ארוך טווח”, אומרת כהן-ערמון.
“מצאנו גם את המנגנון המסביר את מעורבות PARP בתהליך הזיכרון באפליזיה: פעילות PARP בזמן הלמידה גרמה לחשיפה מיידית של הד-נ-א והפכה אותו זמין לתהליך השעתוק שלו לחלבונים. כלומר, אותה פעילות של PARP, המאפשרת בכל תא תיקון מיידי של ד-נ-א שניזוק, משמשת בתאי עצב לחשיפת חלקים בד-נ-א בזמן למידה לשעתוק מיידי, שהכרחי ליצירת זיכרון ארוך טווח. ללא חשיפה מהירה כזאת של הד-נ-א לא מתהווה זיכרון ארוך טווח בזמן הלמידה, והאירוע הנלמד ייזכר לטווח קצר בלבד”.
270704
ידען המוח
https://www.hayadan.org.il/BuildaGate4/general2/data_card.php?Cat=~~~909534337~~~58&SiteName=hayadan
