“בננית” שואלת: מהאנשים שאני מכירה לרוסים יש קיבולת לאלכוהול כלומר הם יודעים לשתות. האם הנטיה הזאת גנטית? נניח, כל הרוסים ש“לא ידעו לשתות“ היו מתים מהרעלת אלכוהול, או סתם היו מאבדים הכרה וקופאים למוות בהמוניהם בחורף ואז קרה שעם הדורות העם הרוסי נהיה “יודע לשתות“ גנטית”?
לא הכל גנטיקה. אין “גן וודקה” רוסי כשם שאין “גן כדורגל” ברזילאי. יכולתם של “האנשים שאת מכירה” לשתות הרבה נובעת, כנראה מעצם העובדה שהם שותים הרבה. ככל שאדם נחשף יותר לאלכוהול מייצר הכבד יותר אנזימים המפרקים את האלכוהול ועולה יכולת השתייה. אין צורך בשום גנים מיוחדים כדי שלא למות מהרעלת אלכוהול, ואין אנשים שהם “עמידים גנטית” לאלכוהול.
למזלנו השכרות עצמה מונעת מאיתנו בדרך כלל שתייה בכמות קטלנית. יש בסיס מוצק לתצפית שלך, בננית, סטטיסטיקת צריכת האלכוהול לנפש שמפרסם ארגון ה OECD אכן מראה כי מדינות מזרח אירופה מובילות את הטבלה. נתוני צריכת האלכוהול קשורים בעיקר לתרבות, לזמינות האלכוהול ולמצב הכלכלי – חברתי. ההיסטוריה הפוליטיקה והכלכלה הרוסית רוויות אלכוהול.
במאה ה-16 הפך הצאר איוואן האיום את מכירת האלכוהול למקור הכנסה לחצר המלכות ובמאה ה19 סיפקו המיסים על וודקה 40% מכלל הכנסות המדינה. ההשלכות החברתיות של כלכלת הוודקה מתוארות בהרחבה בספרות, כך מתאר צ’כוב כך את תרבות הפנאי של איכרים רוסיים במאה ה-19 ” ביום אליהו הקדוש השתכרו, ביום ההודיה השתכרו, בחג הצלוב השתכרו, חג התיווך היה יום חג לז’וקובו, ובהזדמנות זו שתו האיכרים לשוכרה שלושה ימים תמימים. הם שתו חמישים רובל השייכים לקרן-הקהילה ונוסף על כך ערכו מגבית לקנות וודקה מכל בית אב..” (“איכרים” תרגום יהושע בן-מנחם).
לאחר ניסיונות כושלים בתחילת המאה ה20 להחיל “חוקי יובש” חזר סטלין והנהיג מונופול ממשלתי מניב על וודקה. בשנים 1985-86 נעשה הניסיון הרציני הראשון להקטין את צריכת האלכוהול וירידת התמותה באותה תקופה הביאה לזינוק של שנתיים בתוחלת החיים, מדיניות לא פופולרית זו נזנחה בתקופת ילצין ותוחלת החיים צללה בשלוש שנים בתחילת שנות התשעים. גם העלייה וגם הירידה נבעו משינוי בשיעור התמותה אצל צעירים: תנודות שאין להן תקדים בעיתות שלום.
ובכל זאת אין ספק שיש עמים הנוטים לשתיה יותר מאחרים ולגנטיקה יש תפקיד בקביעת הסיכוי שלנו להפוך אלכוהוליסטים. מחקרים שהשוו נטיה לאלכוהוליזם אצל תאומים זהים (אותו מטען גנטי) לעומת תאומים לא זהים (שלהם DNA שונה אך גדלו באותה סביבה) וכן את הרגלי השתייה של ילדים מאומצים בהשוואה להורים הביולוגים ולמאמצים מרמזים שלגנטיקה שלנו משקל דומה או מעט חשוב יותר מהסביבה בקביעת צריכת האלכוהול והסיכוי להתמכר לטיפה המרה .
אלכוהול (אתנול בשמו המדעי) נוצר כששמרים גדלים על מזון עשיר בסוכר, בטבע מצוי הסוכר בעיקר בפירות ואלכוהול נמצא בכמויות כאלו או אחרות כמעט בכל פרי בשל. בהתאם, מצויידים כל בעלי החיים הניזונים מפירות: מזבובים דרך ציפורים ועטלפים וכלה בקרובי משפחתנו הקופים במנגנון לעיכול של אלכוהול. יש חוקרי אבולוציה המשערים כי חיבתנו לאלכוהול מקורה באותם ימים רחוקים בהם היה ריחו וטעמו של האלכוהול סימן לפרי בשל ומזין.
ביערות הגשם של מלזיה שוכן יונק זעיר: חדף עצים מכחולי (Malaysian pen-tailed tree shrew ) הניזון מצוף מתוק ואלכוהולי מפרחי דקלים. במשך כל חייו ניזון אותו בעל חים מתמיסה המכילה כמעט 4% אלכוהול – בערך כחוזקה של בירה ובכל זאת אינו מגלה כל סימני שכרות. התגלית מעניינת משום שחדפי העצים הם הקבוצה המשוערת ממנה התפתחו אבות הקופים לפני כ40 מיליוני שנים ויתכן כי זה גם גילה של ההכרות שלנו עם האתנול.
האלכוהול משפיע על בעלי חייים באופן דומה לשכרות האנושית, עטלפי פירות שתזונתם כוללת פירות בשלים בהם מתחילה לעיתים תסיסה כוהלית עפים לאט יותר ויכולת הניווט שלהם המבוססת על איכון באמצעות הד (echolocation) נפגעת לאחר צריכת פירות בהם תכולת האלכוהול גדולה מ 1%. בהתאם העטלף מעדיף פירות בעלי תכולת אלכוהול נמוכה יותר כשיש לו אפשרות בחירה . בולבולים (ציפור הניזונה מפירות) נמנעים ממזון שתכולת האלכוהול בו עולה על 3%. נראה כי הברירה הטבעית פועלת למנוע מאוכלי פירות מעופפים נהיגה בשכרות שעשויה להביא אותם לפיהם של טורפים.
מה משפיע יותר גנטיקה או סביבה?
מי שיכול להרשות לעצמו להיות בגילופין בלי להיטרף הוא הפיל שנמשך לריח האלכוהול הנודף מפירות בשלים (אם כי הדיווחים על “פילים שיכורים” בטבע הם ככל הנראה מוגזמים) . ההיכרות האבולוציונית עם האלכוהול עתיקה, לפני כ-10 מיליוני שנים חלה מוטציה בשושלת האבולוציונית המובילה אלינו ואל קרובי משפחתנו הגורילות והשימפנזים. השינוי הזה באנזים המעבד את האלכוהול הפך אותו יעיל פי 40. שינוי ביוכימי זה תואם את התקופה בה החלו אבותינו לרדת מענפי העצים לקרקע היער שם נתקלו בפירות בשלים שנשרו והחלו בתהליך התסיסה.
אבל האבולוציה לא הכינה אותנו לשלב ההיסטורי הבא, ריכוז האלכוהול בפירות בטבע ואפילו במתוקים והבשלים שבהם נמוך בהרבה מזה שבמשקאות אלכוהולים. כדי להגיע לריכוז אלכוהול כמו בבירה או יין נדרש תהליך מבוקר וכלים שימנעו חמצון ונידוף של האלכוהול. יכולת כזו לשלוט בתסיסה השיג האדם רק לפני כמה אלפי שנים כך שלברירה הטבעית לא היה די זמן להתמודד עם מצב של עודף אלכוהול. את התחושה הממכרת יוצר האלכוהול במח שם הוא פועל על המערכת המייצרת והמגיבה לדופאמין: מעביר עצבי שאחראי בין היתר על ה”תגמול” במצב הרוח שהאבולוציה דאגה לספק לנו על התנהגות שמשפרת את סיכויינו לשרוד ולהתרבות: אוכל ומין. להתמכרות לאלכוהול אחראית גם המערכת האופיואידית (Opioid system) שכפי שמרמז שמה מופעלת גם על ידי סמים כאופיום והרואין. בני אדם שונים זה מזה בלא מעט גנים האחראים למערכות הללו וצירופים שונים שלהם אחראים לנטייה של חלק מאיתנו להתמכר לאלכוהול בעוד אחרים מסייעים לשתייה מבוקרת.
בכבד מתחמצן האלכוהול לאצטאלדהיד: החומר האחראי לתופעות הפחות נעימות הקשורות לשתיה. האצטאלדהיד ממשיך להתחמצן ע”י אנזימים אחרים לחומצת חומץ: אותו חומר שהאלכוהול היה הופך אליו ממילא אילו השארנו את היין שבכוס חשוף לאויר מספיק זמן. ככל שחמצון האלכוהול לאצטאלדהיד מהיר יותר וחמצון האצטאלדהיד לחומץ איטי יותר יהיה ההנגאובר (חמרמורת לחסידי האקדמיה) ממושך ומייסר יותר. מוטציה המאיצה את חמצון האלכוהול לאצטאלדהיד נפוצה יחסית אצל יהודים ויתכן שזו הסיבה לשכיחות נמוכה יחסית של אלכוהוליזם אצל יהודים לעומת שכניהם הגויים. ההבדל בשתייה בין היהודי לשכניו הסלבים הוא מוטיב חשוב בדרך בה קיבע ביאליק את דמות ה”גוי” הרוסי בתרבות העברית
“עשיו משכים לבית המרזח,
חבית משקים מפיו תיתן ריח.
אוי, אוי, אוי,
אוי לעשיו גוי!
כוסו – חייו,
לשתות חייב,
כי על כן הוא גוי.”
ביאליק היה מן הסתם מופתע לשמוע כי ההבדל בין “עשו” ל”יעקב” אינו אלא שנוי DNA קטן ההופך את הבוקר שלאחר השתיה לקשה יותר עבור יעקב.
המוטציה המגיעה על תושבי מזרח אסיה מאלכוהליזם
אצל תושבי מזרח אסיה נפוץ גן הפוגע באנזים הבא בשרשרת: זה שמפרק אצטאלדהיד לחומץ. אנשים אלו יגיבו לאלכוהול בשורה של תופעות לואי כהסמקה, חום, סחרחורת, בחילה, כאב ראש וחולשה. המוטציה הזו המגינה על אסיה ממגפת האלכוהוליזם של אירופה היא חידה ביולוגית. למה העדיפה הברירה הטבעית שנוי גנטי הגורם להצטברות של חומר רעיל כאצטאלדהיד בגוף? יתכן שהסיבה לכך היא שאצטאלדהיד רעיל יותר לטפילים מאשר לבני אדם ונוכחותו בגוף מגינה מפני אמבות הגורמות זהום מעיים קשה.
אבל עם כל שפע הגנים המשפיעים על צריכת האלכוהול אין כל דרך לקבוע על פי בדיקת DNA אם אדם יהפוך לשתיין כרוני. לסביבה יש השפעה רבה על הדרך בה יתבטא המטען הגנטי שלנו: הרגלי השתייה בסביבה, מתחים ולחצים בילדות ובבגרות ודיכאון ממקורות שונים עשויים לדחוף אותנו אל הבקבוק. ברוב ארצות העולם אלכוהוליזם הוא בעיקרו מחלה של עניים ושל בעלי השכלה נמוכה. מהאיכרים האביונים של צ’כוב ועד לעלייה החדה בצריכת האלכוהול בימי מגיפת הקורונה מתקיימים דבריו של החכם באדם “תְּנוּ-שֵׁכָר לְאוֹבֵד וְיַיִן לְמָרֵי נָפֶשׁ. יִשְׁתֶּה וְיִשְׁכַּח רִישׁוֹ וַעֲמָלוֹ לֹא יִזְכָּר-עוֹד” (משלי ל”א).
תודה ל:
Dr. Etienne Quertemont, Dr. Michael Köhnke, Dr, Ming D. Li, Dr. David Goldman על עזרתם
עלתה בדעתכם שאלה מעניינת, מסקרנת, מוזרה, הזויה או מצחיקה? שלחו ל [email protected]
2 תגובות
האם יש גן של בורות, שחיתות ואגואיזם למזרחים?
יורם יקירי טעית בפרט והכותבת צודקת (בערך). מדובר בשני שלבים שונים ונכון היה לכתוב: ככל שחמצון האלכוהול לאצטאלדהיד מהיר יותר תקטן השפעת האלכוהול (כלומר יידרש יותר אלכוהול להפוך אדם לשיכור) – ככל שחמצון האצטאלדהיד לחומץ איטי יותר יהיה ההנגאובר (חמרמורת לחסידי האקדמיה) ממושך ומייסר יותר. יש אנשים המשתכרים מהר יותר (יש כאלה שמשתכרים מתכולה פחותה מכוסית משקה) אם חסרה להם התכונה הראשונה של הכבד (הפיכת האלכוהול לאצטלהיד) ויש כאלה הנפגעים מהחמרמורת בגלל פגיעה בתכונה השניה (אם כי בכל מקרה זה לא קשור לרוסים בהכרח).