מייק פיינזילבר

ביטוי יתר של גנים ממשפחת B2-SINE בתאי הגנגליון ברשתית העין (למעלה) הוביל להאצה בגדילה לאחר פציעה. למטה: תאי הגנגליון לאחר פציעה ללא ביטוי יתר של B2-SINE

מדעני ויצמן גילו מאות מולקולות שמאיצות התחדשות עצבית – גם במוח

המחקר, שהתפרסם בכתב העת Cell, חושף תפקיד חדש למולקולות אר-אן-אי נדירות, שמסייעות בעצבים היקפיים ואף מעודדות צמיחה מחודשת של תאי עצב במוח. פריצת דרך לטיפול במחלות ניוון ושיקום מפציעות
תמונת מיקרוסקופיה קונפוקלית של תאי עצב תחושתיים של מערכת העצבים ההיקפית בתרבית (התאים ושלוחותיהם מסומנים באדום). ניתן לראות בתאי העצב שילוב צבעים (כחול-אדום-ירוק) הנוצר כתוצאה מסימון גרעיני התאים בכחול וסימון גורם השעתוק c-Fos בירוק. המדענים גילו כי c-Fos מוכנס לגרעינים באמצעות אימפורטין אלפא-3 (הסימונים בכחול מסביב – גרעיני תאים מסוגים אחרים הנמצאים אף הם בתרבית)

גישה חדשה לפיתוח טיפול בכאבים כרוניים

  • 3 תגובות
בעכברים מהונדסים גנטית, שחסרים את החלבון אימפורטין אלפא-5 (מימין), מולקולת ה-MeCP2 (באדום) המשפיעה על התנהגות חרדתית, נשארת מחוץ לגרעין (בכחול) של תאי העצב במוח, ולא חודרת לתוכו כמו בעכברים רגילים (משמאל). עיבוד ממוחשב של תמונה אשר צולמה באמצעות מיקרוסקופ קונפוקלי. מכון ויצמן

אין כניסה לחרדה

  • אין תגובות
פרופ' מייק פיינזילבר וד"ר אידה רישל. הסעה

הגודל קובע (בתא)

  • אין תגובות
לוגו אתר הידען
חיפוש