חיידקים חוטפים חלבון אנושי ומשתמשים בו לחדור דרך הגנת קרישי דם.
חיידק סטרפטוקוקוס
ע”פ חוקרים אמריקאים נמצא שחיידקים יכולים להשתמש במערכת העצמית שלנו להמסת קרישי דם כדי להתפשט בגוף. החוקרים מקווים שהממצאים שלהם ישמשו לתכנון תרופות או חיסונים כדי למנוע סוגים מסוימים של זיהום סופני.
זיהומים עם סטרפטוקוקוס מקבוצה A (GAS) הם זיהומים נפוצים, ובדרך כלל גורמים ללא יותר מגרון כואב ורגיש. אולם מדי פעם, חיידקים אלה מצליחים להתפשט בגוף במהירות, וכאשר הם עושים זאת, הדבר עלול להוביל למוות ביותר מ25% מהמקרים.
הגוף מגיב ל-GAS ע”י בניית קרישי דם סביב האזור הנגוע, וכיתור החיידקים בין קרישי הדם. אולם החיידקים מצידם משיבים אש… הם משחררים אנזים, הקרוי סטרפטוקינאז, אשר גורם לגוף לפרק את קרישי הדם, וכך מאפשר לחיידקים להימלט לכל עבר ולהתרבות בכל הגוף. במקרים כאלה, חולים עלולים לסבול מתופעה של נמק- necrotizing fasciitis- מחלת “עיכול הבשר”.
דיויד גינסבורג ועמיתיו מאוניברסיטת מישיגן, פענחו כיצד בדיוק סטרפטוקינאז עושה זאת. הוא מפעיל חלבון הקרוי פלסמינוגן, אשר מתחיל את שרשרת התגובות שהופכת את קריש הדם למסיס יותר, עד לפירוקו. פלסמיגן בלתי-פעיל מאוחסן באופן טבעי בגוף עד שיש בו צורך. אולם הסטרפטוקינאז החיידקי מעורר את שחרור החלבון ממיס הקריש, ובכך מסלק את המחסום ששמר על אזור נגוע מבוקר ומוגבל, ומנע את התפשטות החיידק בכל הגוף. המחקר פורסם בכתב העת Science.
סופר-עכבר
התגלית של החוקרים מסבירה מדוע עכבר המעבדה הצנוע כל כך עמיד בדרך כלל ל- GAS. הפלסמינוגן העכברי שונה מזה האנושי, ולא מזוהה כמטרה ע”י הסטרפטוקינאז; GAS גורם רק לזיהומים מקומיים כאשר הוא מוזרק תחת העור לעכברי מעבדה, משום שהאנזים אינו מסוגל לגרום להמסת קרישי הדם בעכבר.
כדי להבין מדוע, גינסבורג לקח עכברים מהונדסים גנטית, אשר בקרת מנגנון הקרישה שלהם מערבת פלסמינוגן אנושי, והזריק להם GAS. החיידקים השתוללו והתרבו במהירות בעכברים, והמיתו את כל העכברים שנבדקו.
אז חזר גינסבורג על הניסוי, אולם השתמש בחיידקי GAS מהונדסים, שהגן לסטרפטוקינאז הוסר מהם. הפעם, העכברים סבלו רק מזיהומים מקומיים, ואף אחד לא מת. הדבר מאתר במדויק את האינטראקציה בין סטרפטוקינאז ופלסמינוגן אנושי כמקור לתפוצת החיידק בכל הגוף.
ידע כזה עשוי להוביל לחיסון אשר יחסום את הסטרפטוקינאז ויעצור את התפשטות החיידק, אומר אולף סג'וברינג, מיקרוביולוג מאוניברסיטת לונד בשבדיה, אשר לקח חלק בקבוצת המחקר.
“הנתונים מבטיחים מאד”, אומר סטפאן נורמרק, מומחה לזיהומי GAS במכון קרולינסקה בסטוקהולם, שבדיה. “קיימת התלהבות אמיתית בשטח לגבי ייצור אינהביטורים לוירולנטיות. הדבר עשוי להוות פריצת דרך, אולם נצטרך להמתין ולראות” הוא מוסיף.
חיידקי על
מדענים מניחים כעת שחיידקים ממיתים אחרים מתפשטים וגורמים לזיהומים באופן דומה. הזן של חיידק העל הידוע בשם סטפילוקוקוס-אוראוס-עמיד-מתיצילין MRSA, הגורם לבעיות זיהום חמורות מאד בבתי חולים (חיידק טורף…), גם כן מסתמך על אנזים שמפעיל פלסמינוגן. כך שתגליתו של גינסבורג עשוייה לסייע בבלימת סוגי זיהום אלה גם כן, אומר סג'וברינג.
עדיין נותרה תעלומה אחת: מדוע GAS גורם לבעיות חמורות רק בחלק מן החולים? אם GAS מסוגל לגרום לנזקים כה קשים, ולהמיס קרישי דם סביב זיהום מקומי, מדוע הדבר לא מתרחש בכל פעם שהחיידק מדביק אדם מסויים, אלא רק בחלק קטן מן המקרים? גינסבורג חושב שהדבר נובע מכך שקיימים הבדלים קלים בין הגנים לפלסמינוגן בקרב אנשים שונים. התוצאה של שונות גנטית זו היא שבקרב חולים שונים מבנה החלבון פלסמינוגן שונה. השוני במבנה גורם לכך שבחלק מהמקרים המבנה מזוהה ע”י האנזים החיידקי, ובחלק מן המקרים- לא (בדומה לניסוי עם עכברי המעבדה, בעלי הפלסמינוגן העכברי). ייתכן שבעתיד ניתן יהיה ע”י בדיקה גנטית לזהות את האנשים בעלי הגן לפלסמינוגן הניתן להפעלה ע”י GAS ולטפל בקבוצת סיכון זו טיפול מונע.
