חוקרים מאוניברסיטת בן-גוריון בנגב גילו חלבונים מעוררי הפרשת דופמין המתאימים לטיפול במחלת הפרקינסון

מחלת הפרקינסון, אשר משפיעה על מיליוני אנשים ברחבי העולם, מאופיינת באובדן של תאים המפרישים דופמין (נוירונים דופמינרגיים) הגורמים לסימפטומים מוטורים הרסניים. על אף שקיים טיפול המכוון לשיפור הסימפטומים הקשים, נכון לרגע זה – אין תרופה למחלה זו.

צעד חשוב במחקר הפרקינסון בשנים האחרונות היה הגילוי כי תאי גזע אנושיים יכולים להתמיין לנוירונים דופמינרגיים אשר יכולים בין השאר לשמש כמודל למחלת הפרקינסון, בדיקה של תרופות וטיפול בתחליפי תאים. אולם, כעת תשואת תאי הגזע הדופמינרגיים עדיין נמוכה. זאת בשל ההבנה השטחית של המכניזם המולקולרי המדויק המכוון את ההתפתחות העוברית של נוירונים להיות תאים דופמינרגיים. הבנה זו תוכל לשמש ככלי להתמיינות של תאי גזע לנוירונים דופמינרגיים.

חוקרים מאוניברסיטת בן-גוריון בנגב גילו שחלבונים הנקראים BMP5/7 נדרשים להתפתחות העוברית של נוירונים דופמינרגיים. בנוסף, הם זיהו כי חלבון האיתות SMAD1 משחק תפקיד חשוב בתהליך זה. באופן מעניין, SMAD1 נדרש להתפתחות של נוירונים דופמינרגיים אשר נמצאים בסובסטנציה ניגרה (גרעין במוח האחראי על התנועה) ומהווים גורם משמעותי בתהליך הניווני במחלת הפרקינסון. הגילוי של SMAD1 כפקטור חשוב בהתפתחות הנוירונים הללו שופך אור על הפגיעות של קבוצת משנה זו של נוירונים.

המחקר פורסם בשבוע שעבר ב-The Journal of Neuroscience, אחד מעיתוני מדעי המוח המובילים ונבחר לסיפור השער של העיתון.

"יש לציין כי המחקר מציג את BMP5/7 כמגביר באופן משמעותי את ההתמיינות של תאי גזע להפוך לנוירונים דופמינרגיים. יחד, תוצאות המחקר שלנו מספקות מידע קריטי על מנת לתכנת תאי גזע בצורה יעילה יותר להפיכתם לנוירונים דופמינרגיים ובכך להגדיל משמעותית את היעילות של השתלת תאים דופמינרגיים כטיפול בחולי פרקינסון ואף להפחית את תופעת הלוואי לאחר ההשתלה" אומר החוקר שהוביל מחקר זה, ד"ר קלוד ברודסקי (M.D.) מהמחלקה לפיזיולוגיה ולביולוגיית התא, בפקולטה למדעי הבריאות ובמרכז זולוטיבסקי למדעי המוח. ברודסקי גייס לטובת מחקר חשוב זה, שנבע מעבודתו המעמיקה בהבנת המנגנון של ההתפתחות העוברים של המוח, חוקרים מאוסטריה, גרמניה וניו-יורק.

המחקר מומן על-ידי הקרן הישראלית למחקר והקרן המשותפת ישראל-ארצות הברית למחקר.