סיקור מקיף

לאן פנינו מועדות – והאבולוציה עדיין נמשכת (אחרי כל כך הרבה שנים) / ג’ון הוקס

במשך 30,000 שנים השתנה המין האנושי במהירות מפתיעה, והסוף אינו נראה באופק

אבולוציה עתידית. איור: shutterstock
אבולוציה עתידית. איור: shutterstock

בני אדם הם יצורים קשי עורף. שום מין אחר על פני כדור הארץ אינו יכול לכוון את גורלו כמונו. נטרלנו איומים רבים מספור שבעבר קטלו מיליונים מאִתנו: למדנו להגן על עצמנו מפני איתני הטבע וחיות טרף; פיתחנו תרופות וטיפולים במחלות קטלניות רבות; הפכנו את הגינות הקטנות של אבותינו החקלאים לשדות נרחבים של חקלאות תעשייתית והגדלנו באופן ניכר את הסיכוי להביא לעולם ילדים בריאים על אף כל הקשיים הרגילים.

רבים טוענים שהקדמה הטכנולוגית, כלומר יכולתנו להתריס בפני הטבע ולשלוט בו, פוטרת את בני האדם מן הברירה הטבעית, ושהאבולוציה האנושית פסקה למעשה. הטענה היא שה”הישרדות של הכשירים ביותר” כבר אינה מתקיימת אם כולנו שורדים עד גיל מבוגר. אין זו בגדר מחשבה חולפת בתודעה הציבורית, אלא טענה רווחת של מדענים מקצועיים כמו סטיבן ג’ונס מיוניברסיטי קולג’ בלונדון, או חוקרים ושדרני טבע כמו דייוויד אטנבורו שהכריזו שהאבולוציה האנושית הסתיימה.

אך אין זה כך. עברנו שינויים אבולוציוניים בעברנו הקרוב, ונמשיך לעבור שינויים כאלה כל עוד אנחנו קיימים. אם נסתכל על יותר משבעה מיליון השנים שעברו מאז שבני האדם והשימפנזים התפצלו מן האב הקדמון האחרון המשותף להם כעל יום אחד של 24 שעות, הרי ש-30,000 השנים האחרונות שקולות לשש דקות בלבד. ואולם, בפרק האחרון הזה של האבולוציה שלנו היו התרחשויות רבות: נדידות-עמים עצומות ממדים לסביבות מחיה חדשות, שינויים דרמתיים בתזונה ועלייה של יותר מפי 1,000 באוכלוסיית העולם. כל האנשים החדשים האלה הוסיפו מוטציות ייחודיות רבות למאגר הכללי. התוצאה היא פעימה של ברירה טבעית מהירה. האבולוציה האנושית אינה מפסיקה כלל, אם כבר, היא מאיצה.

מורשת אנתרופולוגית

זה זמן רב ידוע ששלדים של אנשים קדמונים מעידים שאנשים פיתחו תכונות מסוימות במהירות ובעבר הקרוב. לפני כ-11,000 שנים, כשהחלו בני האדם לעבור מציד ומלקט לחקלאות ולבישול, האנטומיה האנושית השתנתה. לפני 10,000 שנים, למשל, לאנשים באירופה, באסיה ובצפון אפריקה היו שיניים גדולות ביותר מ-10%, בממוצע, משינינו היום. כשאבותינו החלו לאכול מזון מבושל ורך יותר, שדורש פחות לעיסה, הלסתות שלהם הצטמקו בהדרגה, מדי דור.
על אף שאנתרופולוגים יודעים כבר עשורים רבים על קיומן של תכונות כאלה, רק בעשור האחרון התברר עד כמה הן אכן חדשות. מחקרים על גנומים אנושיים זרו אור על הגנים שעברו לאחרונה שינויים בברירה הטבעית של האדם. מתברר, למשל, שצאצאי חקלאים נוטים לייצר יותר עמילאז ברוק, אנזים חשוב המפרק את העמילן שבמזון. לרוב האנשים החיים כיום יש כמה עותקים של הגן AMY1, המכיל את הקוד לעמילאז. לעומתם, לציידים-לקטים מודרניים, כמו שבט הדטוגה בטנזניה, יש הרבה פחות עותקים של הגן הזה בהשוואה לאנשים ממוצא חקלאי, ואחת היא אם מקורם באפריקה, באסיה או באמריקה. עיבוד מוגבר של עמילן כבר בנקודת הכניסה שלו לגוף העניק כנראה יתרון לחקלאים הקדמונים בכל מקום שבו הם עברו לתזונה שכללה דגנים עמילניים.

התאמה תזונתית נוספת היא אחת הדוגמאות הנחקרות ביותר של האבולוציה האנושית העדכנית: היכולת לעכל לקטוז. כמעט הכול נולדים עם היכולת לייצר את האנזים לקטאז, המפרק את סוכר החלב, לקטוז, ומקל על הפקת אנרגיה מחלב, יכולת חיונית לתינוקות יונקים. רוב האנשים מאבדים יכולת זו כבוגרים. לפחות חמש פעמים שונות בעבר האבולוציוני הקרוב, כשאנשים החלו לגלות מוצרי חלב, צצה מוטציה גנטית שמאריכה את תקופת הפעילות של הגן ללקטאז. מקורן של שלוש מן המוטציות האלה באזורים שונים של אפריקה מדרום לסהרה, שם יש היסטוריה ארוכה של רעיית בקר. מוטציה נוספת מבין החמש נפוצה בחצי האי ערב ומקורה כנראה באוכלוסיות קדומות של רועי גמלים ועזים.

הגרסה החמישית והנפוצה ביותר של המוטציה שבגינה גן הלקטאז פעיל גם בבגרות מצויה כיום באוכלוסיות אנושיות מאירלנד ועד הודו, ושכיחותה הגבוהה ביותר היא בצפון אירופה. מקורה של המוטציה היא באדם יחיד שחי לפני 7,500 שנים (עם אפשרות שגיאה של כמה אלפי שנים). ב-2011 מדענים ניתחו דנ”א שמקורו באוֹצי איש הקרח, גופה שנחנטה באופן טבעי לפני כ-5,500 שנה בצפון איטליה. לאוצי לא הייתה מוטציה שאפשרה לו לעכל לקטוז, רמז לכך שהיא עוד לא נפוצה באזור זה אלפי שנים אחרי שנוצרה לראשונה. בשנים שחלפו, חוקרים קבעו את רצף הדנ”א של שלדים של חקלאים שחיו באירופה לפני יותר מ-5,000 שנה. לאיש מהם לא הייתה מוטציה בגן ללקטאז. ואולם, באותו אזור כיום, מוטציות הלקטאז נפוצות אצל מאות מיליוני אנשים, שהם יותר מ-75% ממאגר הגנים. זה אינו פרדוקס, אלא תוצאה של המאפיינים המתמטיים של הברירה הטבעית. התפוצה של מוטציה חדשה הנתונה בברירה גדלה באופן מעריכי, וחולפים דורות רבים עד שאפשר להבחין בה באוכלוסייה. אך מרגע שהיא נפוצה דיה, היא מתפשטת בקצב מואץ ובסופו של דבר משתלטת במהירות על האוכלוסייה.

רדידות הגזע

אולי אחד הדברים המדהימים ביותר בעניין האבולוציה של התקופה האחרונה הוא כמות המאפיינים הפיזיים הנפוצים החדשים לגמרי באנטומיה האנושית. השיער העבה, החלק והשחור המאפיין את מרבית האנשים במזרח אסיה, למשל, הופיע רק ב-30,000 השנים האחרונות, בשל מוטציה בגן הקרוי EDAR, החיוני לארגון ההתפתחות המוקדמת של העור, השיער, השיניים והציפורניים. הגרסה הגנטית הזאת הגיעה לאמריקה הצפונית והדרומית דרך המתיישבים הראשונים, שלכולם עבר אבולוציוני מזרח אסייתי.

למעשה, כל ההיסטוריה האבולוציונית של צבע העור, השיער והעיניים של בני האדם רדודה להפליא. בשלבים המוקדמים ביותר של האבולוציה שלנו, לכל אבותינו הקדמונים היו עיניים, עור ושיער כהים. מאז, כמה עשרות שינויים גנטיים הבהירו במידה כלשהי את הגוון. מקצת השינויים האלה הם גרסאות עתיקות המצויות באפריקה, אך נפוצות יותר במקומות אחרים בעולם. אבל רובם הם מוטציות חדשות שהופיעו באוכלוסייה כלשהי: שינוי בגן הקרוי TYRP1, למשל, עושה את מקצת מתושבי איי שלמה בלונדיניים; מוטציה ב-HERC2 גורמת לעיניים כחולות; שינויים ב-MC1R גורמים לשיער אדום במקום שחור; ומוטציה בגן SLC24A5 מבהירה את צבע העור ומצויה כיום אצל יותר מ-95% מן האירופים. כמו במקרה של לקטאז, דנ”א קדמוני מספק מידע ברור על גילן של מוטציות כאלה. עיניים כחולות הופיעו, כנראה, אצל אנשים שחיו לפני יותר מ-9,000 שנה, אבל השינוי ההמוני של SLC24A5 עדיין לא התגלה בדנ”א של שלדים קדומים מאותה תקופה. צבע העור, השיער והעיניים התפתחו במהירות מסחררת.

שינויים בפיגמנטציה נמנים על ההבדלים הברורים ביותר בין הגזעים, ובמידה מסוימת הכי קל לחקור אותם. מדענים חקרו גם מאפיינים מוזרים בהרבה וניכרים פחות של האנטומיה האנושית, כמו למשל שעוות אוזניים. לרוב האנשים בעולם יש כיום שעוות אוזניים דביקה. אבל למזרח אסייתיים רבים יש שעוות אוזניים יבשה, דמוית פתיתים שאינם נדבקים זה לזה. אנתרופולוגים מכירים את התכונה הזו כבר 100 שנים, אך גנטיקאים גילו את הסיבה לכך רק לאחרונה. שעוות אוזניים יבשה נובעת ממוטציה חדשה יחסית בגן המכונה ABCC11. המוטציה, שגילה רק 30,000 עד 20,000 שנה, משפיעה גם על בלוטות הזיעה. אם יש לכם שעוות אוזניים יבשה ואתם כמעט אינכם נזקקים לדאודורנט, סביר להניח שאתם נושאים את המוטציה החדשה.

כמה אלפי שנים לפני הופעת שעוות האוזניים היבשה לראשונה אצל מזרח אסייתיים, החלה מוטציה נוספת, פשוטה לכאורה, להציל את חייהם של מיליוני אפריקנים מפני מחלה קטלנית. גן המכונה DARC מייצר מולקולה עמילנית על פני השטח של כדוריות הדם האדומות, הסופחת מן הדם עודפים של מולקולות של מערכת החיסון המכונות כימוקינים. לפני 45,000 שנה, העניקה מוטציה ב-DARC עמידות יוצאת דופן לאחד משני טפילי המלריה הנפוצים ביותר כיום בבני אדם, פלסמודיום ויווקס (Plasmodium vivax). הטפילים האלה חודרים לכדוריות הדם האדומות דרך מולקולת ה-DARC שהגן הזה מייצר. מוטציה הפוגעת בביטוי של הגן מרסנת את מחוללי המחלה. היעדר מולקולות DARC בדם גם הגביר את כמות הכימוקינים גורמי הדלקת בדם, וזו בתורה קשורה לעלייה בסרטן הערמונית אצל גברים אפריקנים-אמריקנים. ואולם, בסופו של דבר, המוטציה הייתה מוצלחת כל כך עד שהיא מצויה כיום אצל 95% מן האוכלוסייה מדרום לסהרה, ורק אצל 5% מן האירופים והאסייתיים.

כוחה של אקראיות

אנו רגילים לחשוב על האבולוציה כעל תהליך שבו גנים “טובים” מחליפים גנים “רעים”, אך האבולוציה האנושית שהתרחשה לאחרונה היא עדות לכוחה של האקראיות באבולוציה. מוטציות מועילות אינן שורדות בהכרח: הכול תלוי בתזמון ובגודל האוכלוסייה.

את הלקח הזה למדתי לראשונה מן האנתרופולוג המנוח פרנק ליווינגסטון. תחילת ההכשרה שלי חפפה לסוף הקריירה הארוכה שלו, שבמהלכה חקר את הבסיס הגנטי לעמידות למלריה. לפני יותר מ-3,000 שנה צצה באפריקה ובהודו מוטציה בגן המקודד המוגלובין, המולקולה האחראית להובלת חמצן בדם. כשאנשים קיבלו בתורשה שני עותקים של המוטציה, המכונה המוגלובין S, הם פיתחו אנמיה חרמשית, מחלה שבה כדוריות דם פגומות בצורתן סותמות את כלי הדם. באופן תקין, כדוריות דם אדומות הן רכות וגמישות דיין כדי לעבור בנימים זעירים, אבל תאי הדם המוטנטיים הם קשיחים ומעוקלים בצורת “חרמש” אופיינית. מתברר ששינוי הצורה של כדוריות הדם גם פוגם ביכולתו של טפיל המלריה להדביק את התאים האלה.

עוד מוטציה שעניינה את ליווינגסטון היא המוגלובין E הנפוצה כיום בדרום מזרח אסיה. המוטציה מעניקה עמידות ניכרת למלריה בלי תופעות הלוואי החמורות של המוגלובין S. “המוגלובין E נראה כמו אפשרות עדיפה בהרבה על המוגלובין S,” אמרתי בכיתה באחד הימים. “מדוע באפריקה הם לא קיבלו מוטציה E?”
“כי היא לא קרתה שם,” ענה ליווינגסטון.

התשובה שלו הממה אותי. אני הנחתי שהברירה הטבעית היא הכוח החזק ביותר במחסן הנשק של האבולוציה. אנשים חיו באפריקה עם מלריה קטלנית שמועברת על ידי הטפיל פלסיפורום במשך אלפי שנים. מובן מאליו שהברירה הטבעית תנכש את המוטציות הפחות יעילות ותשאיר את המוצלחות.

אבל ליווינגסטון הראה לנו מדוע נוכחותה המוקדמת באוכלוסייה של המוטציה להמוגלובין S דווקא הקשתה על חדירתה של המוטציה להמוגלובין E. מלריה עושה שמות באוכלוסייה המורכבת רק מנשאים של המוגלובין נורמלי, ומוטציה חדשה שמעניקה אפילו יתרון קל נעשית נפוצה במהירות. ואולם, באוכלוסייה המצוידת כבר במוטציה מגוננת, כמו המוגלובין S, הסיכון למות פוחת. נשאים של אנמיה חרמשית עדיין עומדים בפני סיכונים ניכרים, אבל המוגלובין E מעניק יתרון יחסי קטן יותר באוכלוסייה שכבר יש לה עמידות חלקית למלריה. לא די בכך שיתמזל המזל ותצוץ מוטציה יעילה, היא צריכה גם להופיע בעיתוי הנכון. הסתגלות חלקית, גם אם יש לה תופעות לוואי שליליות, יכולה לנצח, לפחות בפרק הזמן של אלפי השנים האחרונות שבהן בני האדם עוברים הסתגלות למלריה.

מאז שבני האדם החלו לראשונה לחלות במלריה, צצו עשרות מוטציות שונות שמגבירות את החסינות בפני המחלה, כל מוטציה באזור אחר. כל אחת התחילה כאירוע אקראי מוצלח שהצליח להשתרש באוכלוסייה המקומית על אף שהיה נדיר מאוד בהתחלה. סביר להניח שכל אחת מן המוטציות האלה לא הייתה שורדת לעצמה די זמן כדי להתבסס, אבל האוכלוסייה הגדולה של אבותינו, שהתרבו בקצב מהיר, אפשרה הזדמנויות רבות למוטציות. כשבני האדם החלו להתרבות ולהתפשט לאזורים חדשים בעולם, הם התאימו עצמם במהירות לבתיהם החדשים דווקא בגלל שהאוכלוסיות היו גדולות כל כך.
העתיד האבולוציוני שלנו

אוכלוסיות אנושיות ממשיכות לעבור שינויים אבולוציוניים גם היום. שלא כמו בעבר הרחוק, שבו אנחנו חייבים להסיק על קיומה של ברירה טבעית על פי השפעותיה ארוכות הטווח על גנים, כיום מדענים יכולים להתבונן באבולוציה בפעולה, לעתים קרובות על ידי חקר מגמות בבריאות ובילודה. אף על פי שהטכנולוגיה הרפואית, רמת הניקיון והחיסונים האריכו במידה ניכרת את תוחלת החיים, קצב הילודה באוכלוסיות רבות עדיין מתנדנד.

באפריקה שמדרום לסהרה, גרסה מסוימת של הגן FLT1 מפחיתה את הסיכוי שטפילי מלריה ידביקו את השלייה בעת היריון. סיכויי הלידה של נשים הנושאות את הגרסה הזאת ונכנסות להיריון בעונת המלריה, גבוהים במעט לעומת נשים אחרות. עדיין איננו מבינים כיצד הגן הזה מפחית את הסיכון למלריה של השלייה, אבל ההשפעה נחרצת ומדידה.

סטיבן סטרנס מאוניברסיטת ייל ועמיתיו בחנו רשומות של מחקרים ארוכי טווח של בריאות הציבור כדי לגלות מתאמים אפשריים בין תכונות ובין קצב הילודה כיום. במהלך 60 השנים האחרונות בארה”ב, מספר הילדים הממוצע של נשים נמוכות ושמנות באופן יחסי, שיש להן ערכים נמוכים של כולסטרול, היה נמוך מעט ממספר הילדים של נשים בעלות תכונות הפוכות. לא ברור מדוע התכונות האלה קשורות לגודל המשפחה.

באופק מסתמנים מחקרים חדשים בבריאות הציבור, כמו פרויקט U.K. Biobank, שינתחו את רצף הגנים של מאות אלפי בני אדם וישוו אותו למצב הבריאות שלהם במהלך החיים. מחקרים כאלה נערכים מפני שקשרי הגומלין בין הגנים הם קשרים מסובכים, ואנחנו חייבים לבדוק אלפי אפשרויות כדי להבין אילו שינויים גנטיים עומדים בבסיס הבריאות האנושית. מעקב אחר שושלות גנטיות של מוטציות אנושיות מעניק לנו כוח עצום לצפות באבולוציה לאורך מאות דורות. אך מעקב כזה עלול למסך את קשרי הגומלין המסובכים שהתפתחו בעבר בין הסביבה ובין ההישרדות והפוריות. אנו רואים רק את הגנים ש”ניצחו” לאורך זמן, כמו פעילות גן הלקטאז, אך מחמיצים את האירועים קצרי הטווח. אוכלוסיות אנושיות עומדות להפוך לניסוי ארוך טווח שימשוך תשומת לב בתחום הביולוגיה האבולוציונית יותר מכל ניסוי לפניו.
כיצד ייראה עתיד האבולוציה האנושית? במהלך אלפי השנים האחרונות, האבולוציה האנושית התנהלה במסלולים שונים באוכלוסיות שונות, אך גם שמרה על אחידות מפתיעה. מוטציות חדשות אמנם הסתננו אל אוכלוסיות אנושיות שונות, אך הן לא דחקו הצידה את הגרסאות הישנות של הגנים. רובן של הגרסאות ה”קדומות” של הגנים נשארו עמנו. בינתיים, מיליוני אנשים עוברים מארץ לארץ מדי שנה, וגורמים להחלפה ולערבוב גנים בקצב חסר תקדים.
עם קצב כזה של ערבוב גנטי, הגיוני לצפות שתכונות כמו צבע עור, שהוא סכום ההשפעות הבלתי תלויות של גנים רבים, יהפכו אחידות יותר בעתיד. האם בעתיד ייראו בני האדם כמו מרק אחיד במקום תבשיל צבעוני של שונות?
התשובה היא לא. תכונות רבות, המתבטאות באופן שונה באוכלוסיות שונות, אינן ניתנות לחיבור. אפילו צבע העור אינו פשוט כל כך, כפי שאפשר לראות בקלות באוכלוסיות המעורבות בארה”ב, במקסיקו ובברזיל. במקום עדר חסר ייחוד של אנשים משובטים בצבע מוקה, אנחנו כבר מתחילים לראות מהומה מרנינה של גרסאות: בלונדינים מנומשים בעלי עור כהה ושילובים מרהיבים כמו עיניים ירוקות ועור בצבע זית. כל אחד מן הצאצאים שלנו יהיה פסיפס חי של היסטוריה אנושית.

בקיצור
יש מדענים וכתבי מדע הטוענים שבני האדם אינם נתונים עוד להשפעת הברירה הטבעית ושהאבולוציה האנושית פסקה.
למעשה, בני האדם עברו אבולוציה מהירה ומדהימה ב-30,000 השנים האחרונות. שיער שחור חלק, עיניים כחולות ויכולת לעכל לקטוז הם דוגמאות של תכונות חדשות באופן יחסי.
אבולוציה מהירה זו התאפשרה מכמה סיבות, בהן המעבר מחברה של ציידים-לקטים לחברה חקלאית, שאִפשר צמיחה ניכרת של האוכלוסייה האנושית. ככל שאנשים רבים יותר מעמידים צאצאים באוכלוסייה נתונה, כן גדל הסיכוי למוטציות חדשות ומועילות.
אין ספק שבני האדם יוסיפו לעבור אבולוציה בעתיד. אף על פי שנראה שאנו צועדים לקראת ערבוב אחיד וקוסמופוליטי של גנים אנושיים, סביר להניח שהדורות הבאים יהיו פסיפס מעורר השתאות של כל העבר האבולוציוני שלנו.
על המחבר
ג’ון הוקס (Hawks) הוא אנתרופולוג ומומחה לאבולוציה של האדם באוניברסיטת ויסקונסין-מדיסון
עוד בנושא
Are Human Beings Still Evolving? It Would Seem That Evolution Is Impossible Now That the Ability to Reproduce Is Essentially Universally Available. Are We Nevertheless Changing as a Species? Meredith F. Small; Ask the Experts, ScientificAmerican.com, October 21, 1999.
African Adaptation to Digesting Milk Is “Strongest Signal of Selection Ever.” Nikhil Swaminathan; ScientificAmerican.com, December 11, 2006.
Did Lactose Tolerance First Evolve in Central, Rather Than Northern Europe? Lynne Peeples; ScientificAmerican.com, August 28, 2009.

הכתבה התפרסמה באישור סיינטיפיק אמריקן ישראל

באותו הנושא באתר הידען:

25 תגובות

  1. מעניין ומרתק מצד אחד, מצד שני מאכזב, כשם המאמר, אבולוציה לאן, ציפתי כי המחקר המודרני בנושא הביא מעט יותר על האבולוציה העתידית מאשר צבע עור וצבע עניים, כחולות עם עור זית וכו’,
    אותי מעניין לאן האנושות הולכת באופן כללי מבחינה אבולציונית, לאן הטבע מפתח אותנו, מה התוכניות שלו לגבינו כאנושות, איך זה שהאדם התפתח אבולציונית כל כך הרבה ואילו שור נשאר שור כבר מאות מיליוני שנים כמעט בלי שינוי, וכן גם לשאלת הקוף, מדוע הוא אינו מתפתח? אותו שימפנז שנפרד לפני 7 מיליוני שנים, למה הוא דרך במקום?
    יש עוד הרבה שאלות חשובות, לא מצאתי תשובה.
    תודה

  2. קראתי היכן שהוא שהסיבה לחסר באנזים g6pd נוצר כמגננה מפני מלריה אשר הייתה נפוצה במסופוטמיה – עירק של ימינו.

    אודה להתייחסותך

  3. בעתיד הבדיקות הגנטיות יהפכו לטנדר,כול תינוק שיוולד היה אפשר לדעת עליו הכול, והיה ניקוד לכולם.
    אלו בעלי גנים רצויים של אינטליגנציה גבוה, ספורטאים, ותכונות מועילות יקבלו ניקוד גבוה.
    ואלו שיש להם מחלות גנטיות, ובעיות בריאותיות יקבלו ניקוד נמוך.
    חברות ישקיעו בילדים עם ניקוד גבוה, הם ילמדו בבתי ספר טובים יותר, וירוויחו יותר שיגדלו.
    וככה האוכלוסיה תתפצל למעמדות לפי ניקוד גנטי, כאשר בתחתית יתרכז כול הבררה.
    אלו בעלי הניקוד הגבוה, לא ירצו להתערבב עם אוכלוסיה בעלי ניקוד נמוך יותר.
    תופעה שתגרום להתפצלות האדם לפחות לשני מינים שונים.
    ההתפצלות תהיה די מהירה, עקב כך שמדובר כאן בביות והשבחה גנטית.

  4. שמוליק,
    ככלל עותקים נוספים יכולים להוביל לביטוי מוגבר, ההשפעה המדוייקת תלויה בכמה וכמה גורמים כמו מיקום העותקים, קצב הייצור\פירוק של התוצרים ובאופן כללי אופי מנגנוני הבקרה על גנים אלה ותוצריהם. בדרך כלל קיים טווח ביטוי מסויים שמנגנוני הבקרה יכולים להתמודד איתם, אבל מעל זה יכול להווצר מצב שלהצטברות תוצר מסויים (למשל במסלול מטבולי כלשהו) מה שיגרום מן הסתם למחלה. אחת התופעות המרשימות בהקשר זה היא השתקת הגנים על כרומוזום X בנקבות יונקים:
    http://en.wikipedia.org/wiki/X-inactivation
    ככל הנראה למניעת ביטוי יתר.
    דוגמאות נוספות לאמפליפיקציה של ביטוי גנטי בעקבות הכפלת גנים מוצאים בחלק מהגידולים הסרטניים, ראה למשל בסוף הערך הזה:
    http://en.wikipedia.org/wiki/Gene_duplication

    באופן כללי הכפלת גנים קשורה להרבה תופעות הן בגלל שינוי ישיר בביטוי (ולפעמים בגלל שינוי בבקרה על ביטוי גנטי) והן בגלל שההכפלה מאפשרת רלקסציה של הלחץ הסלקטיבי על מוטציות כך שמוטציה בעותק אחד אינה פוגעת בביטוי מחד אבל מאפשרת רכישת שונות גנטית שיכולה לבוא לידי ביטוי בשיפור תפקוד אחר או אפילו הופעת תפקוד חדש לגן. מבחינה זו מדובר באחד ממנועי האבולוציה החשובים.

  5. שמוליק
    אני לא מכיר אתה הנושא לעומק, אבל אני מבין שיש הרבה מאד אפשרויות. יש מיקרים של גן מוכפל שכל מופע של הגן בא לביטוי באיזורים שונים בגוף ויש מיקרים שהכפלת גן מגדילה את ההתבטאות של תכונה מסויימת, וכן הלאה.
    אני לא מכיר מקרה ספציפי של גן שיוצר נוגדן מסויים שכמות היצור מוכפלת עם יש כפילות בגן מסויים. ההיגיון אומר שזה יכול לקרות, אבל אני לא מבין בזה…

  6. נדב, לכן קמו הארגונים הירוקים בכדי ליצור איזון למצב שתארת, במקביל נעבור כנראה יותר ויותר לאנרגיות ירוקות (אנרגיה סולארית, אנרגיית רוח וכדומה) ונפסיק לכלות את משאבי הטבע.

  7. אין ערובה לדעתי להמשך השגשוג. השמדת מרבית מיני בעלי החיים, והתבוננות בהיסטוריה האנושית, מראים מוטיב עדר. לא מן הנמנע שאירוע השמדה המונית יקרה, כי אין הגיון שמין אחד יכלה את כל המשאבים וישמיד את כל הגיוון שנוצר בטבע. לדינוזאורים זה קרה אחרי 100 מליון שנות שגשוג לפני כ65 מליון שנה. ההיסטוריה שלנו הרבה יותר קצרה מכדי לתת פרספקטיבה היסטורית מה קרה ומה הולך לקרות.

  8. שינויים עתידיים,עמידות לאידס ואבולה.ראייה טובה בקמבודיה( היה רצח של בעלי משקפיים). זו סתם השערה .

  9. ניסים,
    נכתב כך:
    רוב האנשים החיים כיום יש כמה עותקים של הגן AMY1, המכיל את הקוד לעמילאז. לעומתם, לציידים-לקטים מודרניים, כמו שבט הדטוגה בטנזניה, יש הרבה פחות עותקים של הגן הזה…

    בכל תא קיים כך הדנא שלנו ולכן בכל תא קיים הגן הזה, לא? האם הכוונה שבגנום לעיתים אותו גן מופיע כמה וכמה פעמים?

  10. האמת שעברתי בינתיים על הכתבה רק בריפרוף ושמרתי לי אותה לקריאה מאוחרת יותר.

    אני עוד צריך אותה לקרוא ולראות במה מדובר.

  11. אייל
    אנחנו יודעים מזמן שה-DNA לבדו לא מכיל את כל המידע, ושלחומרים בתא יש השפעה. לכל התאים בגוף יש אותו DNA ובכל זאת יש לנו איזה 200 סוגי תאים.

    שים לב שיש טעות קטנה בכתבה – כתוב שה”תיאוריה החדשה” אינה תואמת את דארווין. נהפוך הוא – דארווין בפירוש האמין בהשפעת הסביבה על התכונות הנורשות.

    ועוד נקודה – איך לא מזכירים בשום מקום את העבודה של חווה יבלונקה ומריון לם? הן כתבו על הנושא הזה כבר ב-2008.

  12. יתכן ויש עוד גורמים המשפיעים על האבולוציה מלבד הברירה הטבעית כלומר המוות.
    תחום המחקר האפיגנטי החדש יחסית, מראה ששינויים בהתנהגות הDNA (המבוססים על כיבוי והפעלה של חלקים בו ולא בשינוי המידע שהוא מכיל) יכולים להתרחש בשל השפעות סביבתיות. כמו כן הראו על גבי עכברים ששינויים אפיגנטיים אלו עוברים בתורשה.

  13. גם השפעות חברתיות על הילודה הם גורם אבולוציוני. יש היום עמים רבים עם ילודה מאד נמוכה ביחס לממוצע העולמי, מה שיגרום לירידת צפיפות הגנים שלהם.

  14. מסכים לגמרי עם קובי, הטכנולוגיה שיצרנו מבודדת אותנו מתנאי הסביבה (חום, קור, גשם, רוח…) ויוצרת עבורנו סביבה נוחה למחייה, כולל זמינות של מזון, או תחום הרפואה המפותח שמגן עלינו ממחלות ומגפות ומתקן פגמים שנוצרים בגופנו (שתלים וכדומה) כלומר כבר כמעט ולא קיים לחץ סביבתי שמשפיע על מידת הישרדותנו.

  15. קובי
    אתה צודק – יש לפחות גזע אחד של כלב, בורדר קולי, שנבחן על-פי האינטליגנציה שלו ולא על-פי מראה.

  16. ההשפעה הכי גדולה היום על האבולוציה של בני האדם קשור להתערבות של הרפואה.
    מוטציות מזיקות לא נכחדות כמו בעבר וממשיכות הלאה, עקב פתרון רפואי
    מה שהופך את האדם להיות בעתיד תלוי יותר ויותר ברפואה תומכת.

    אפשר לביית חיות כמו קופים, כלבים וחתולים ולהפוך אותם לחכמים יותר, ע”י מבחני אינטליגנציה.

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר. שדות החובה מסומנים *

אתר זה עושה שימוש באקיזמט למניעת הודעות זבל. לחצו כאן כדי ללמוד איך נתוני התגובה שלכם מעובדים.