ההצהרה הבאה נראית אולי לא הגיונית, אבל חוקרים מצאו כי פעילות תאי עצב במוח גורמת לנזקים לדנ"א. עוד על המחקר המסקרן שמעלה יותר שאלות מתשובות בכתבה שלפניכם
מאת:צבי עצמון, גלילאו
מאמר מדעי שנראה כאילו אינו מתיישב עם תפישות מדעיות מקובלות, יכול להיות קצה חוט המוביל למהפכה, אבל יכול גם להצביע על בעיה מתודולוגית. דוגמה מפורסמת מן העת האחרונה היא הדיווח על חלקיקי נויטרינו, ששברו לכאורה את מהירות האור, ואיתה את תורת היחסות הפרטית (קראו גם: איך חלקיק אחד מעז?).
אבל כאן איננו עוסקים בחלקיקי נויטרינו אלא בנוירונים - תאי עצב. ההצהרה הבאה נראית אולי "לא הגיונית": פעילות תקינה של תאי עצב גורמת נזקים לדנ"א שלהם. ואולם, זו בדיוק הטענה של אלזה סוברביאל (Suberbielle) ועמיתיה, ממעבדתו של לנרט מוּקי (Mucke) במכוני גלדסטון למחקר ואוניברסיטת קליפורניה בסן-פרנסיסקו, כפי שפורסמה ב-24 למרס 2013 ב-nature neuroscience.
החוקרים העבירו קבוצה של עכברים מהכלוב שאליו הורגלו לכלוב חדש, עשיר בגירויים חזותיים, בגירויי ריח ובגירויי מִרקם - ממש הצפה במידע חדש. כעבור שעתיים של שהייה "בעולם החדש" הוחזרו העכברים לסביבה המוכּרת להם. אז מצאו החוקרים בתאי המוח (הנוירונים) של העכברים סימנים לפגיעות בדנ"א, פגיעות מסוג שברים דו-גדיליים (double-strand breaks; DSB`s). בשברים כאלה נקטעים שני גדילי הדנ"א, כך שלא נותר גדיל תקין לפיו ניתן לתקן. לפיכך פגיעות דנ"א אלו קשות במיוחד לתיקון.
האומנם, פעילות עצבית-מוחית תקינה, ולוּ מועצמת, גורמת לשברים קשים בדנ"א? זה נראה מוזר. סביבה חדשה וגירויים חדשים אמורים להפעיל גֶנים היוצרים מִסנפים עצביים (סינפסות) חדשים, וכך מטביעים זיכרונות חדשים ומבססים למידה. אבל כלום אין הבדל מהותי בין הפעלת גנים לבין שבירת דנ"א? הדבר מוזר במיוחד כשמדובר בתאי מוח, שהרי בחלקים גדולים של המוח תאי העצב שאיתם נולדה החיה ילוו אותה עד שֵׂיבה (בניגוד לרקמות מסוימות בגוף, שתאיהן מתחלפים במהלך החיים). האומנם, מה שנחשב כפגיעה קשה במיוחד בדנ"א אינו אלא הליך תקין בתאי מוח בעת למידה? מוקי מצהיר בריאיון כי שאלה זו מטרידה אותם, והם מנסים לברר אותה. עוד התברר לחוקרים כי לאחר החזרה ל"שגרה" תוקנו עד מהרה השברים הדו-גדיליים בדנ"א.
אבל בכך לא התמצה הניסוי. במקביל לקבוצת העכברים שתוארה, הועברה לסביבה רבת חידושים קבוצה של עכברים שלהם נטיית יתר להצטברות במוח של החלבון ביתא-עמילואיד, הצטברות אופיינית למחלת אלצהיימר. והנה, התברר כי בתאי המוח של עכברים אלה היו מלכתחילה שברים דו-גדיליים רבים יותר, וכי מספר השברים עלה בעקבות העברתם לסביבה החדשה, אך תהליך תיקון השברים היה בהם איטי מאוד. ועוד: טיפול בעכברים הלוקים בתסמיני אלצהיימר בתרופה המוכּרת כנוגדת אפילפסיה, ומצמצמת פעילות מוחית יתירה, הקטינה את השברים בדנ"א בעקבות החשיפה לסביבה עתירת הגירויים.
אז מה קורה פה? האם צריך להגן על חולי אלצהיימר מפני פעילות מוחית? בשלב זה ודאי שזה היסק נמהר מדי. ובכל מקרה נדמה שאי אפשר שלא להצטרף לטענתו של מוקי, כפי שהביעהּ בריאיון ל-The Scientist: מחק