תגלית ברמה הננומטרית מסייעת להסביר כיצד הפרעה דו-קוטבית משפיעה על המוח ואף תוכל ביום מן הימים להוביל לפיתוחם של תרופות וטיפולים חדשים שנועדו לטפל במחלה נפשית זאת.
[תרגום מאת ד"ר נחמני משה]
תגלית ברמה הננומטרית מסייעת להסביר כיצד הפרעה דו-קוטבית משפיעה על המוח ואף תוכל ביום מן הימים להוביל לפיתוחם של תרופות וטיפולים חדשים שנועדו לטפל במחלה נפשית זאת.
תגלית בגודל ננומטרי של מדענים מחברת שירותי הבריאות Northwestern Medicine מסייעת להסביר כיצד הפרעה דו-קוטבית משפיעה על המוח ואף תוכל ביום מן הימים להוביל לפיתוחם של תרופות וטיפולים חדשים שנועדו לטפל במחלה נפשית זאת.
המדענים השתמשו בשיטת דימות חדשנית בעלת כושר-הפרדה גבוה במיוחד - אותה השיטה שעליה הוענק פרס הנובל לכימיה לשנת 2014 (הידיעה המלאה באתר הידען) - על מנת לחדור עמוק אל תוך רקמת המוח של עכבר המפגין התנהגות האופיינית למחלה. בתוככי הסינפסות (מִצְמָד בעברית, האזור בו מתרחשת התקשורת בין תאי מוח נפרדים) החוקרים גילו מבנים זעירים של "ננו-מתחמים" בעלי ריכוזים גבוהים של ANK3 - הגן שנמצא כקשור באופן המובהק ביותר לסיכון לחלות בהפרעה דו-קוטבית. גן זה מקודד את בניית החלבון ankyrin-G.
"אנו יודעים כי החלבוןankyrin-G הוא בעל תפקיד חשוב בהפרעה דו-קוטבית, אולם לא ידענו עד עתה מדוע," אמר החוקר הראשי Peter Penzes. "בעזרת שיטת דימות עוצמתית זו מצאנו כי הגן נוצר במבנים של ננו-מתחמים בסינפסות, וגם הצלחנו לקבוע כי מבנים אלו שולטים או מווסתים את התנהגותן של הסינפסות." החוקרPenzes הוא פרופסור לפיזיולוגיה ולפסיכיאטריה ומדעי ההתנהגות בביה"ס לרפואה באוניברסיטת נורת'ווסטרן. ממצאי המחקר פורסמו בכת-העת המדעי Neuron.
מקרים בעלי תהודה ציבורית גבוהה, כמו אלו של הידוענים קתרין ז'יטה-ג'ונס וג'סי ג'קסון הבן, הובילו לעלייה בתשומת לב למחלת הנפש הקרויה הפרעה דו-קוטבית. המחלה גורמת לשינויים קיצוניים במצב הרוח, באנרגיה, ברמות הפעילות וביכולת לבצע מטלות יומיומיות. כ-3% מהאמריקאים חווים תסמינים של המחלה ועד היום לא נמצאה תרופה לטיפול בה.
מחקרי גנטיקה אנושית בקנה-מידה נרחב שבוצעו לאחרונה הראו כי יחד עם גורמים של לחץ נפשי וגורמים סביבתיים אחרים גנים מסוימים עשויים לתרום להגברת הסיכון ללקות במחלה. יחד עם זאת, המנגנון שבאמצעותו גנים אלו, המגבירים את הסיכון למחלה, משפיעים על המוח עדיין אינו ידוע.
זוהי הפעם הראשונה שבה גן הגורם לסיכון פסיכיאטרי נבדק ברמת פרוט גבוהה כזו. כפי שמתואר במאמר, החוקרים השתמשו במיקרוסקופ בעל כושר-הפרדה גבוה במיוחד על מנת לבחון את ההפרעה הדו-קוטבית במודל עכברים. המיקרוסקופ המסוים, שרק מעטים ממנו קיימים בעולם, מסוגל להגיע לכושר-הפרדה של עד 115 ננומטרים. "ישנו מידע חשוב באשר לגנים ולמחלות הניתן לגילוי רק ברמת הפרדה כזו," מסביר החוקר הראשי. "הצלחנו לספק הסבר נוירוביולוגי בנוגע לתפקוד של גן הסיכון העיקרי, ומידע זה עשוי להעניק לנו תובנות באשר לחריגות הכרוכות בהפרעה דו-קוטבית." המסגרת הביולוגית המוצגת במאמר זה תוכל לשמש בעתיד במחקרים אנושיים של הפרעה דו-קוטבית, כאשר המטרה הסופית היא פיתוחן של גישות רפואיות לתיקון גנים אלו.