צילצול באוזניים? תאים האוזן המתפתחת עשויים לתת הסבר לטנטון

מדענים מאוניברסיטת ג'ונס הופקינס (Johns Hopkins) גילו כיצד תאים מסוימים בשלבי התפתחות מערכת השמע שולחים אותות עוד בטרם האוזן מסוגלת לקלוט רעשים מהסביבה

ScientificDaily (5/11/07)

מדענים מאוניברסיטת ג'ונס הופקינס (Johns Hopkins) גילו כיצד תאים מסוימים בשלבי התפתחות מערכת השמע שולחים אותות עוד בטרם האוזן מסוגלת לקלוט רעשים מהסביבה. ממצאים אלו, אשר פורסמו בכתב העת נייצ'ר, עוזרים להסביר כיצד מתעצב ומתפתח האיזור המוחי האחראי על השמיעה ללא צלילים חיצוניים. בנוסף, תגלית זו עשויה להסביר מדוע אנו שומעים לפעמים “ציפצופים” (טנטון) באוזניים וצלילים המגיעים משומקום.

המחקר, שנעשה בחולדות צעירות, התמקד בתאי תמך באוזן, שאינם תאי עצב. עד כה, נחשבו תאים אלו ל”צופים שקטים” אשר אינם מעורבים באופן ישיר בתקשורת העיצבית. להפתעת החוקרים, הם הבחינו כי תאים אלו מציגים פעילות חשמלית רבה, בדומה לתאי עצב. פעילות זו התרחשה באופן ספונטאני וללא שום קול או גירוי חיצוני.

לדברי דר' דוויט ברגלס (Dwight Bergles), מרצה בכיר במחלקה למדעי המוח באוניברסיטת הופקינס,  מקובל לחשוב כי בזמן התפתחות מערכת השמיעה, תאי עצב המחברים את איבר השמיעה אל המוח צריכים לחוות קולות או פעילות עיצבית אחרת על מנת למצוא את דרכם לחלק במוח האחראי על עיבוד הקול. לכן, כאשר החוקרים הבחינו כי תאי התמך יכולים ליצור פעילות חשמלית באופן עצמאי, הם חשדו כי ייתכן והם מעורבים באיתחול הפעילות הנדרשת להכוונת תאי העצב.

על מנת לברר כיצד תאים אלו יוצרים פולסים חשמליים דר' ברגלס וקבוצתו בדקו את ההשפעתם של מעכבים ותרופות שונות על התאים בזמן התפתחות שבלול האוזן (ה- cochlea, אזור קטן וחלול באוזן הפנימית, המלא בנוזל בעל תפקיד בהמרה של גלי קול לאותות חשמליים). הם מצאו כי התרופות אשר משבשות את האותות החשמליים הן אלו המפריעות לפעילות ATP, שהיא מולקולה המשמשת כסיגנל לתקשורת בין תאים.

לדברי דר' ברגלס, פריצת הדרך התרחשה כאשר התגלה כי ATP גורם לתאי התמך לשנות את צורתם. החוקרים גילו כיATP  משתחרר מתאי התמך בסמוך לתאי השערה (hair cells), שהם התאים האחראיים להעברת המידע הקולי אל עצבי השמיעה. כיוון שעל פני תאי השערה ישנם קולטנים ל- ATP החוקרים שיערו כי גם הם מושפעים ממולקולה זו. אכן, החוקרים מצאו כי תאי השערה מציגים פעילות חשמלית ספונטנית המתאימה לתגובות בתאי התמך הסמוכים, ומושפעת מנוכחותם של מעכבים החוסמים את הקולטנים ל- ATP.

נוכחות ATP בסביבתם של תאי השערה גורמת לתאים אלו לשחרר כימיקל נוסף, גלוטמאט, המפעיל את תאי העצב המגיעים למוח. באופן זה נוצר מצב שבו נוכחות ATP מחקה מצב של קולות חיצוניים באוזן המתפתחת עוד לפני שהיא מסוגלת לקלוט צלילים מהסביבה. זהו מעין שלב הכנה מקדים למערכת שתעביר מידע שמיעתי למוח.

לדעת החוקרים, רק מעט מתאי התמך משחררים ATP, ומפעילים בכל פעם רק חלק מתאי השערה הסמוכים להם. באופן זה הם מאפשרים לתאי העצב לזהות את שכניהם ואת מיקומם, ובתוך כך, ליצור קשרים מתאימים ביניהם ולעצב את האזור השמיעתי במוח.

שאלה המתבקשת מתוך מחקר זה היא, מדוע צריך “לשמוע” בזמן התפתחות האוזן, לפני הלידה? ההשערה היא כי היכולת לזהות הבדלי צליל קטנים, כפי שמשתקפים לפעמים בדיבור, דורשת הרבה מאוד כיונונים דקים, המתבססים על הקשרים בין תאי העצב במוח. ייתכן והפעילות החשמלית המתוארת, אשר מפעילה בכל פעם מספר מצומצם של תאי עצב, מאפשרת את היכולת השמיעתית העדינה הזו.

בעוד פעילות זו, של תאי התמך חיונית להתפתחות התקינה של מערכת השמיעה, היא עלולה להיות מזיקה בבוגר במידה והיא תעורר פעילות עיצבית-חשמלית ללא גירוי של צלילים חיצוניים. עם זאת, נמצא כי בשבועיים הראשונים לחיי החולדה, רוב התאים המשחררים ATP נעלמים. בשלב זה החולדה יכולה לשמוע, והפעילות החשמלית הספונטנית נפסקת.

למרות שבבוגר אין ATP בסביבת תאי השערה, הם עדיין מסוגלים להגיב אליו. החשיפה לקולות חזקים מהסביבה עלולה לגרום לשחרור של ATP באוזן. במצב זה, המוכר כ”צילצולים באוזניים”, אנו נשמע צלילים למרות שהם אינם קימים. בנוסף, במקרים אלו, עשויים להיגרם שינויים בקשרים בין תאי העצב במוח, בדומה לתהליכים המתרחשים בזמן התפתחות מערכת השמיעה. שינויים אלו עלולים לפגוע בפעילות תאי העצב ובשמיעה.

להודעה של אוניברסיטת ג'ונס הופקינס